Que es la Neurofarmacologia

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Neurofarmacología molecular

Neurofarmacología molecular implica el estudio de las neuronas y sus interacciones neuroquímicos, y los receptores en las neuronas, con el objetivo de desarrollar nuevos fármacos que traten trastornos neurológicos tales como dolor, enfermedades neurodegenerativas, y trastornos psicológicos. Hay algunas palabras técnicas que deben definirse al relacionar la neurotransmisión de la acción del receptor:

Agonista - una molécula que se une a una proteína de receptor y activa que el receptor

Antagonista competitivo - una molécula que se une al mismo sitio en la proteína del receptor como del agonista, la prevención de la activación del receptor

Antagonista no competitivo - una molécula que se une a una proteína receptora en un sitio diferente a la del agonista, pero causa un cambio conformacional en la proteína que no permite la activación.

Los siguientes interacciones de neurotransmisores/receptor pueden ser afectados por los compuestos sintéticos que actúan como uno de los tres anteriores. Canales iónicos de sodio/potasio también pueden ser manipulados a lo largo de una neurona para inducir efectos inhibitorios de los potenciales de acción.

GABA

El neurotransmisor GABA media la inhibición sináptica rápida en el sistema nervioso central. Cuando GABA se libera a partir de su célula pre-sináptica, se unirá a un receptor que hace que la célula post-sináptica a hiperpolarizar. Esto contrarrestará el efecto de cualquier manipulación excitador de otras interacciones de neurotransmisores/receptor.

Este receptor de GABAA contiene muchos sitios de unión que permiten cambios conformacionales y son el objetivo principal para el desarrollo de fármacos. El más común de estos sitios de unión, benzodiazepinas, permite para ambos efectos agonistas y antagonistas en el receptor. Un medicamento común, diazepam, actúa como un potenciador alostérico en este sitio de unión. Otro receptor para GABA, conocido como GABAB, se puede mejorar mediante una molécula llamada baclofeno. Esta molécula actúa como un agonista, por lo tanto, la activación del receptor, y es conocido para ayudar a controlar y reducir el movimiento del espástica.

La dopamina

El neurotransmisor dopamina media la transmisión sináptica mediante la unión a cinco GPCR específico. Estos cinco proteínas receptoras se separan en dos clases debido a si la respuesta provoca una respuesta excitatorio o inhibitorio sobre la célula post-sináptica. Hay muchos tipos de drogas, legales e ilegales, ese efecto de dopamina y sus interacciones en el cerebro. Con la enfermedad de Parkinson, una enfermedad que disminuye la cantidad de dopamina en el cerebro, la levodopa precursor de dopamina se administra al paciente debido al hecho de que la dopamina no puede atravesar la barrera sangre-cerebro y L-dopa puede. Algunos agonistas de la dopamina también se les da a los pacientes de Parkinson que tienen un trastorno conocido como síndrome de piernas inquietas o SPI. Algunos ejemplos de estos son ropinirol y pramipexol.

Los trastornos psicológicos como el de trastorno de hiperactividad con déficit de atención se pueden tratar con medicamentos como el metilfenidato, que bloquean la recaptación de la dopamina por la célula presináptica, proporcionando de este modo un aumento de la dopamina a la izquierda en la brecha sináptica. Este aumento de la dopamina sináptica aumentará unión a los receptores de la célula post-sináptica. Este mismo proceso también es utilizado por otras drogas estimulantes ilegales tales como cocaína.

La serotonina

El neurotransmisor serotonina tiene la capacidad para mediar en la transmisión sináptica a través de cualquiera de GPCR o receptores LGIC. Dependiendo de qué parte de la región de serotonina en el cerebro está siendo su tramitación, dependerá de si el resultado es o bien aumentando o disminuyendo las respuestas post-sinápticos. Las drogas más populares y ampliamente utilizadas en la regulación de la serotonina en la depresión son conocidas como ISRS o inhibidores selectivos de serotonina recaptación. Estos fármacos inhiben el transporte de vuelta serotonina en la neurona presináptica, dejando más serotonina en el espacio sináptico para ser utilizado.

Antes del descubrimiento de los ISRS, también hubo muchos fármacos que inhiben la enzima que descompone la serotonina. Inhibidores de la MAO o los inhibidores de la monoamino oxidasa aumento de la cantidad de serotonina en la célula presináptica, pero tenía muchos efectos secundarios incluyendo las migrañas intensas y la presión arterial alta. Este fue eventualmente vinculada a la interacción del fármaco con un producto químico común conocida como tiramina se encuentra en muchos tipos de alimentos.

Los canales iónicos

Los canales iónicos situados en la membrana de la superficie de la neurona permiten una afluencia de iones de sodio y el movimiento hacia el exterior de iones de potasio durante un potencial de acción. Selectivamente el bloqueo de estos canales de iones disminuirá la probabilidad de un potencial de acción que se produzca. El riluzol es un fármaco neuroprotector que bloquea los canales de iones de sodio. Dado que estos canales no pueden activar, no hay potencial de acción, y la neurona no realiza ninguna transducción de señales químicas en señales eléctricas y la señal no se mueve en. Este medicamento se utiliza como anestésico, así como un sedante.

Neurofarmacología conductual

Una forma de neurofarmacología conductual se centra en el estudio de la dependencia de las drogas y cómo la drogadicción afecta a la mente humana. La mayoría de las investigaciones han demostrado que la mayor parte del cerebro que refuerza la adicción a través de la recompensa neuroquímica es el núcleo accumbens. La imagen de la derecha muestra cómo se prevé que la dopamina y la serotonina en esta área. El abuso crónico de alcohol puede causar gran dependencia y adicción. ¿Cómo se produce esta adicción se describe a continuación.

Alcoholismo

Los efectos de comportamiento de alcohol se producen principalmente a través de sus acciones en el cerebro. La intoxicación es un resultado a corto plazo del alcohol presente en el cerebro que se atribuye a los cambios en la comunicación neuronal. La tolerancia y la dependencia son los resultados a más largo plazo que implican cambios