Anatopatologia Enfisema

Enfisema

Bronquitis crónica

-Bronquitis: Inflamación crónica - Linfocitos CD8+, -Crónica: Cicatrización - Fibrosis peribronquia.

-Hipertrofia musculo liso - Engrosamiento de la par

-Hipertrofia de glándula mucosa en la tráquea y los Aumento de c. caliciforme en bronquios de menor t segmentarios) y los bronquíolos. (IL-13 - Linf T)

macrófagos y neut

ed bronquiolar.

bronquios princip amaño (lobulares

rófilos.

ales. y

Asma

Característico: Luz y eosinofilos

Tapones de moco contienen espirales de epitelio de de Curschmann)

Colecciones de cristaloides constituidos por proteín (cristales de Charcot-Leyden)

• Cicatrización - Fibrosis por debajo de la membran - Hipertrofia musculo liso - Engrosamiento de la par respiratoria.
• Hipertrofia de glándulas mucosas y metaplasia de en el epitelio de la vía respiratoria.
• Aumento de la vascularización de la submucosa.

sprendido (espira as de los eosinófil

a basal

ed de la vía células caliciform

les os

es

Bronquiectasia

Bronquio dilatado con contorno irregular.

Irreconocible mucosa y pared bronquial (inflamació

n necrotizante).

Neumonía intersticial usual - Alveolitis fibrosante criptogenica

Proliferación fibroblástica exuberante - Focos fibrob Fibrosis densa/Colapso/Espacios quístico tapizado

lásticos

[pic 1] Neumocitos II o

neumocito I (fibrosis en panal)

Neumonía intersticial inespecifica

El patrón celular: Inflamación crónica de leve a mod células plasmáticas) con una distribución parchead

El patrón fibrosante: Fibrosis intersticial parcheada heterogeneidad temporal propia de la NIU.

erada (linfocitos y

a (difusa) o unifor [pic 2]difusa) , sin la

 pocas

me.

Neumonía organizativa criptogenica

Conductos alveolares, alvéolos y bronquíolos que p

resentan aglomer

ados de fibroblastos (cuerpos de Masson).

NMC de los trabajadores del carbón - Complicada

Antracosis - Acumulación pigmento sin una reacció

NMC simple: Acumulaciones de macrófagos con un

NMC complicada: Fibrosis masiva progresiva con d

n celular perceptib a disfunción pulm eterioro de la func

le. onar pequeña o nula. ión pulmonar.

NMC de los trabajadores de cuarzo, la cristobalita y la tridimita

Fibras de colágeno hialinizadas dispuestas concént

ricamente alrede

dor de un centro amorfo.

NMC de los trabajadores de amianto

Cuerpo de amianto: Bastones pardo-dorados, fusifo Placa pleural: Placas de colágeno denso bien delim

rmes o arrosariad

itado que suelen

os con un centro traslúcido.

contener calcio.

Atelectasia

Obstrucción: Tapones mucosos, asma, bronquitis cr Pasiva (Compresión): Hidrotorax, hemotorax, tumor Cicatrización (Contracción): Fibrosis.

ónica, bronquiect

es, sangre.

asias y cuerpos extraños.

LPA/SDRA

Fase aguda (cogestión capilar, hemorragias y mem 1. Lesión inicial:

Epitelio bronquial se desprende, las células e.alv. s 2. Activación inmunológica:

Macrofago → IL-1 (recluta neutrofilo y migra al alv.) 3. Daño inflamatorio:

Neutrofilo → Leucotrieno ↑ inflamación y Radicales

1. Aumento de la permeabilidad capilar → entrada
2. Se forma membranas hialinas compuestas por lí

Fase organizativa (Reparación)

Fibrosis de los tabiques alveolares - proliferación d el depósito de colágeno por TGF-B.

Proliferación de neumocitos de tipo II.

branas) e necrosan.

produce congesti

libres dañan la M. de líquido de ede quido de edema ri

e las células inters

ón capilar acumulación de neutrofilo.

A.C provoca hemorragia intertisiales e intralveolares. ma al alvéolo

co en fibrina mezclado con restos de células epitelial

ticiales y

es necróticas que

 interfieren con el intercambio gaseoso.

Neumonía lobar - Afecta - Mecanismo y M.O

Afecta espacios aéreos contiguos (alveólos) de tod segmento bien delimitado.

Mecanismo: El exudado inflamatorio (líquido, célula uniformemente los alvéolos de una región lobular.

Causa clásica: Streptococcus pneumoniae.

o un lóbulo o un s, fibrina) llena

Neumonía bronquial - Afecta - Mecanismo - M.O

Afecta generalmente más de un lóbulo pulmonar, c parchada.

Mecanismo: La infección comienza en los bronquio (inflamación de las vías aéreas).

Causa clásica: Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae.

on distribución s y bronquiolos

Diferencias entre neumonía lobar y bronquial.

DLLMR

1. Fase de congestión (1-2 días)

Capilares alveolares dilatados.

Alvéolos llenos de líquido, eritrocitos y leucocitos.

2. Fase de hepatización roja (2-4 días)

Capilares alveolares congestionados.

Exudado fibrinoso con muchos eritrocitos.

Pleuresía fibrinosa.

3. Fase de hepatización gris (5-6 días)

Capilares alveolares ya no dilatados.

Alvéolos llenos de neutrófilos y fibrina.

4. Fase de resolución (7mo día)

Degradación del exudado por enzimas. Limpieza de fibrina y restos celulares.

Neumonía Atípica / Intrahospitalaria virus

Virus: Virus sincitial respiratorio, metaneumovirus h

umano, virus de l

a parainfluenza (niños), virus de la gripe de tipos A y

B (adultos), aden

ovirus (reclutas militares).

Neumonía Atípica / Intrahospitalaria bacterias

Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, Chamypholia

pneumoniae, Legi

onella pneumophila, Coxiella burnetti.

Vasculitis de célula gigante

Inflamación granulomatosa con engrosamiento de la intima. Presencia de infiltrado de células gigantes multinucleadas, linfocitos y macrófagos.

Vasculitis / Arteritis de takayasu

Infiltrado inflamatorio mononuclear o

granulomatoso con engrosamiento irregular de la p

ared del vaso, hip

erplasia de la íntima y fibrosis de la adventicia.

Poliarteritis nodosa / panarteritis nudosa

Inflamación necrosante fibrinoide transmural segme vaso. Presencia de infiltrado de neutrófilos y células mononucleares.

ntaria con engros

amiento de la pared del

Enfermedad de Kawasaki

Inflamación necrosante fibrinoide transmural denso.

Granulomatosis de wegener / Poliangitis granulomatosa

Inflamación granulomatosa multifocal necrosante con proliferación de fibroblastos circundantes.

Aneurisma verdadero

Afecta a las tres capas de la arteria (íntima, media

y adventicia).

Aneurisma falso

Se da debido a defectos de la pared provocan la for hematoma extravascular (acumulación de sangre)

mación de un

que comunica con

 el espacio intravascular.

Arterioloesclerosis

Arterioloesclerosis hialina: . La pared arteriolar está de material proteináceo amorfo (hialinizado).

Arterioloesclerosis hiperplásica.

 engrosada por el

 depósito

Esclerosis de la media de Mönckeberg

Presencia de calificación en la capa media en a. m

uscular.

Arteroesclerosis

Centro necrótico lipídico con células espumosas y c

ristales de colest

erol, proliferación fibrosa de la capa intima.

IMA [4-12h]

Se observa necrosis por coagulación, citoarquitectura conservada presencia de fibras onduladas, citoplasma eosinófilo, células necróticas separadas por liquido edematoso presente.

IMA [2-3 días]

Necrosis por coagulación con pérdida de núcleos y estriaciones; infiltrados intersticiales de neutrófilos.

IMA [7-10 días]

Fagocitosis bien desarrollada de miocardiocito necrótico; formación inicial de tejido de granulación fibrovascular en los má

rgenes.

Isquemia por reperfusión

Se aprecian bandas de contracción con estriaciones hipereosinófilas que atraviesan las miofibrillas.

Valvulopatia reumática

Modulo de Aschoff: Necrosis fibrinoide central asociada colección nodular de células inflamatorias mononucleares (Macróf núcleos centrales de cromatina condensada en forma un lazo delgado y ondulado - células en oruga o célula de Anitschkow).

agos con abunda

nte citoplasma y

Endocarditis - M.o

Microoscopia: Válvulas cardiacas con vegetaciones (masas constituidas por fibrina, células inflamatorias y gérmenes) voluminosas friables y con capacidad destructiva.

M.o: Streptococcus viridans (en válvulas deformadas 50-60%)

Staphylococcus aureus (en válvulas defomadas y en sanas 10-20%)

Endocarditis trombótica no bacteriana ETNB

Válvulas cardíacas con depósito de pequeñas masas trombóticas (1-5 mm de diámetro) constituidas por fibrina y plaqueta

s.

Endocarditis de Libman-Sacks ELS

Válvulas cardíacas con deposito de vegetaciones estériles (1-4mm de diámetro).

Miocardiopatia dilatada - Mecanismo y 3 causas

Alteración de la contractilidad (disfunción sistólica)

Genéticas (Gen de distrofina - Acoplamiento entre citoesqueleto intracelular y la MEC), alcohol, periparto.

Signos de ICC lentamente progresiva,

entre los que se encuentran disnea, fatigabilidad fácil y poca capacidad de esfuerzo.

Miocardiopatia hipertrofia - Mecanismo y 3 causas

Alteracion de la distensibilidad (disfunción diastolica)

Genética (Gen de la proteína C fijadora de miosina y Gen de la troponina T cardíaca), lactante de madre díabetica y enfer

medades por alm

acenamiento.

Miocardiopatia restrictiva - Mecanismo y 3 causas

Alteración de la distensibilidad (disfunción diastolica)

Amiloidosis, fibrosis inducida por radiación, idiopatica.

Glomerulonefritis lesión mínima

Borrado uniforme y difuso de los pedicelos de los podocitos.

Nefropatia membranosa

Engrosamiento difuso de la MBG. A la electrónica se observan depositos subepitales de inmunocomplejos separados por Auto antígeno responsable: El receptor de fosfolipasa A2.

protusiones de la

matriz de la MBG llamadas "espigas". Borrado de pedicelo de podocito.

Glomeruloesclerosis focal y segmetaria

Aumento de la matriz mesangial, depósito de masas hialinas (hialinosis) y gotículas de grasa presencia de obliteración de

 las luces capilar

es.

Glomerulonefritis membrano proliferativa I y II

Los glomérulos presentan acentuación de su aspecto lobulado con proliferación de células mesangiales y endoteliales, M La primera se debe a un depósito de inmunocomplejos, mientras que la segunda es secundaria a una desregulación del c

BG aparece engr omplemento. Am

osada e infiltración leucocítica.

bas pueden cursar como síndrome nefrótico y/o nefrítico.

Glomerulonefritis postinfecciosa

Proliferación e hinchazón de las células del endotelio y mesangiales causa celularidad aumentada presencia de infiltració

n neutrófila y mon

ocítica.

Nefropatia por IgA

Ensanchamiento mesangial - proliferación mesangial difusa, esclerosis segmentaria, proliferación endocapilar o fibrosis tu

bulointersticial.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Necrosis glomerular segmentaria y se producen roturas de la MBG lesiones llamadas SEMILUNAS.

Nefritis intertisial inducida por fármacos

Edema pronunciado e infiltración de células mononucleares, principalmente linfocitos y macrófagos.

Pielonefritis aguda

Infiltrado inflamatorio agudo, presencia de neutrofilos, congestión vascular y edema.

Pielonefritis crónica

Fibrosis intersticial e infiltración inflamatoria de linfocitos, células plasmáticas y, ocasionalmente, neutrófilos con distribución desigual.

Lesión tubular aguda

Necrosis de segmentos de los túbulos (atenuación de los bordes en cepillo de las células tubulares proximales), cilindros

Manifestaciones clínicas se encuentran alteraciones electrolíticas, acidosis, uremia y signos de sobrecarga de volumen, c

proteináceos (con on frecuencia aso

stituidos por la proteína de Tamm-Horsfall) en los túbulos distales y edema intersticial.

ciados a oliguria.

Nefropatia crónica

Fibrosis periglomerular, infiltración intersticial de células inflamatorias crónicas y tiroidización tubular.

Neoplasia maligna renal - De célula clara

Células poligonales de citoplasma claro con núcleo pequeño central formando grandes nidos. Tabiques vasculares intricados y ramificados.

Nefropatía poliquística autosómica dominante (adulto)

Daño vascular glomerular, fibrosis e inflamación crónica intersticial.

Nefropatía poliquística autosómica recesiva (infantil)

 Los quistes tienen un revestimiento uniforme de células cúbicas, que refleja su origen a partir de los túbulos colectores.

Gastritis aguda

 El epitelio de superficie está intacto, presencia neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto c. epitelial indicando inflamación aguda, edema moderado y congestión vascular leve en la lámina propia.

Gastritis crónica

Infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, compuesto principalmente por neutrófilos, células plasmáticas y agregados linfoides (MALT). Puede haber metaplasia intestinal (presencia de células caliciformes y células de absorción cilíndricas) y engrosamiento de pliegues.

Gastritis autoinmune

Atrofia difusa de la mucosa oxíntica corporal y fúndica estará muy adelgazada, y los pliegues se perderán, infiltrado inflamatorio crónico compuesto principalmente por linfocitos, macrófagos,  pérdida de células parietales y principales, presencia de metaplasia intestinal.