Linfa de hoodkin
Enviado por Ninoka • 26 de Febrero de 2018 • 1.449 Palabras (6 Páginas) • 238 Visitas
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En la evolución de la enfermedad la diseminación predominante es por via linfática, tomando los grupos ganglionares vecinos y con menos frecuencia se van a distancia pudiendo aparecer adenomegalias en sitios poco accesibles como ganglios retroperitoneales o si la diseminación también es por via sanguínea se infiltra el bazo (13%) o el hígado (5%).
Cuando se disemina van apareciendo síntomas generales debido a la liberación de diversos factores como IL-2, FNT , IFy, etc → fiebre 38-40° vespertina, diaforesis intensa, el cuadro febril va aumentando de 5-8 dias llega hasta 40°C y en un tiempo similar disminuye. Posteriormente hay anorexia, perdida de peso (10% en 6 meses) → Sx de desgaste.
Otra manifestación que cada vez se observa menos es el prurito generalizado (11%).
DIAGNOSTICO
La forma adecuada y ortodoxa de hacer el diagnostico es la biopsia excisional del ganglio linfático crecido. Si se pide mas de un ganglio linfático es por asegurar el diagnostico.
El estudio inmunohistoquimico buscando los CD marcadores ya es indispensable.
VALORACION DE LA EXTENSION DE LA ENFERMEDAD
Los estudios que se tienen a la mano para valorar el estadio:
- Indispensable la HC con mediciones de ganglios, masas de conglomerados ganglionares. Sintomas B (fiebre, diaforesis, perdida de peso y conocer la escala de funcionalidad del paciente.
- Imagenologia, la telerradiografía valora ensanchamiento mediastinal, USA valora el hígado, TAC, tomografía por emisión de positrones (PET).
La BH debe ser normal a menos que el paciente este en gran actividad (anemia de la enf. Crónica)
La leucocitosis >15 x 109 /L y linfopenia
La trombocitopenia indica si hay infiltración a la MO. La velocidad de sedimentación globular esta elevada cuando hay actividad tumoral. La hipoalbulminemia e hipoproteinemia son de mas pronostico.
El aumento de DHL es un excelente marcador de actividad tumoral
Medición de creatinina en suero para evaluar el daño renal.
CLASIFICACION CLINICA Y CLINICO PATOLOGICA
El estado de extensión de la enfermedad es calificado deacuerdo a dos escalas , una que toma en cuenta el diagnostico, datos clínicos, laboratorio e imagenología, se le conoce como estadificación clínica (EC), la otra requiere de biopsias de los sitios que se sospechan infiltrados, estadificación patológica (EP), ambas pueden ser A o B dependiendo de los síntomas de la actividad. Posteriormente aparece otra que clasificación mixta, donde agrega si hay masa voluminosa.
TRATAMIENTO
En estados iniciales I Y II. Habitualmente tienen datos de buen pronostico. La radioterapia a campos localizados con dosis total entre 30 a 40 Grays según el caso , aplicando en promedio 10 Gy por semana . La sobrevida de la enfermedad a 5 años es 90%.
Estadios iniciales I B y II A con masa voluminosa, quimioterapia, seguidos de radioterapia total.
Estadios avanzados II B a IV, el tratamiento es quimioterapia con MOPP(Mostaza Nitrogenada oncovin, procarbazina y prednizsona).
Esquema alternativo: ABVD (Adrimicinia, bleomicina, viniblastina y dacarbazina), mas caro pero menos toxico que el anterior.
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