ATEROSCLEROSIS.

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La placa ateromatosa fibrosa es la lesión básica de la aterosclerosis clínica caracterizada por la acumulación intracelular y extracelular de lípidos, la proliferación de las células musculares lusas de los vasos y la formación de tejido cicatrizal. Estas lesiones comienzan como engrosamientos sobreelevados de la íntima del vaso de color gris y blanco perlado con un núcleo de lípidos extracelulares (colesterol) y una cubierta fibrosa de tejido conjuntivo y musculo liso. A medida que las lesiones aumentan de tamaño, superan los límites de la luz arterial y por último ocluyan el vaso o predispongan la formación de trombos que causen la reducción del flujo sanguíneo.

Las lesiones más avanzadas y complicadas comprenden hemorragia, ulceración y depósito de tejido cicatrizal. La trombosis es la complicación más importante de la aterosclerosis y se produce por la lenificación y las turbulencias del flujo sanguíneo en la región que contiene la placa y la ulceración de esta última.

El aumento del LDL con su contenido de colesterol, cumple una función activa de la lesión aterosclerótica. Una de las respuestas del cuerpo contra el aumento de los niveles de colesterol es la unión de los monocitos al endotelio, donde se transforman a macrófagos activados que secretan radicales libres que oxidan la LDL. Cuando se oxida es tóxica para el endotelio y causa destrucción y la exposición del tejido subendotelial a los componentes de la sangre. Produciendo la adhesión de plaquetas y la agregación y depósito de fibrina. Además los macrófagos ingienren LDL oxidado y se convierten en células espumosas. Los lípidos provenientes de las células espumosas necróticas se acumulan y forman el núcleo lipídico de las placas inestables.

Manifestaciones clínicas

Dependen de los vasos comprometidos y la extensión de la obstrucción vascular. Las lesiones producen sus efectos mediante el estrechamiento del vaso y la producción de isquemia, la obstrucción súbita causada por la hemorragia o la ruptura de la placa, la trombosis y la formación de émbolos causados por la lesión del endotelio vascular, y la formación de aneurismas debido al debilitamiento de la pared del vaso.

Las arterias que irrigan el corazón, cerebro, riñones, las extremidades inferiores y el intestino delgado son las afectadas con mayor frecuencia.