Calcemia

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Alta glicemia→ Secreción de insulina en el hígado para convertirla en glicógeno.

Baja Glicemia→ Secreción de glucagón para la glugenólisis.

Insulina Se sentetiza en las células β como reinsulina. Al ser cortada la parte de la proinsulina, conocido como péptido C, queda en su forma activa de insulina. Es un péptido.

-El ingreso de la glucosa a la célula es el 1° estímulo para la secreción de insulina, esto despolariza la célula β para que entre el Ca+2 y se secrete la insulina.

-La glucosa fosforilada aumenta la proporción ATP/ADP y cierra canales de K+ lo que despolariza la célula, abre canales de calcio dependientes de potencial y se produce la liberación de los gránulos con insulina.

-Promueve la integración de las vesículas de la membrana, provocando mayor ingreso de glucosa a la célula.

Efectos: Anab´lica e hipoglicemiante.

-En el hígado: promueve la captación de glucosa, aumenta la glucogénesis, la glicolisis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas.

-En el músculo esquelético y tejido adiposo: promueve la captación de glucosa, glucogénesis y la síntesis de proteínas.

Receptor de insulina: Es de tipo tirokinasa (enzimático). Mediante fosforilaciones promueve la integración de nuevos canales de glucosa GLUT4 a la membrana.

Incretinas: Hormonas intestinales que promueven la liberación de insulina por parte del páncreas

-Si se da vía oral o intravenosa sube la glicemia, pero el péptido C es mayor cuando se da oral (efecto incretino).

DIABETES:

-Síntomas: Orina frecuente y excesiva, sed excesiva, falta de energía, hambre constante, cambios de ánimo, visión borrosa.

Diabetes tipo I: o insulino dependiente ocurre por una destrucción de las células β del páncreas, por lo que la insulina no se produce (autoinmune). Se ve principalmente en la infancia-adolscencia.

Diabetes tipo II: Resistente a la insulina, la hormona es secretada pero los receptores no cumplen su función apropiadamente, por lo que los transportadores de glucosa no se inserta en la membrana y la glucosa no ingresa a las células.

-Alteraciones en la glucosa provoca daños en las neuronas.

Glucagón: Es un péptido liberado por las células α del páncreas ante una baja en la glicemia. Actúa principalmente en el hígado y su efecto es aumentado por la acción de las catecolaminas. Estimula la glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado y la lipolisis en el tejido adiposo. Es catabólica.

-Es opuesto a la insulina.

-Adrenalina + Glucagón→ Degradaci´n (glucogenolisis).

-Su receptor es acoplado a proteína G, aumenta el AMPc, disminuye la glicolisis.

-Gluconegésesis: Ocurre en los hepatocitos a partir de los aminoáicod, lactato y glicerol

El glucagón inhibe a la insulina y visceversa.