DIABETICO MUERTO POR GOLPE DE CALOR CON FENOMENO DE CALENTAMIENTO CADAVERICO

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b) Pasiva o clásica: Ocurre en sujetos con alteración basal de los mecanismos de regulación, fundamentalmente en personas mayores o con patología previa, así como en los que reciben la medicación mencionada. Inicialmente, en las primeras horas, ocurre un cuadro de letargo, debilidad, nauseas, vómitos, hipertermia y agravamiento de la patología basal. A partir de las 48 horas se encuentran síntomas generales, comunes a los descritos en la forma activa.

En las dos formas de presentación la mortalidad es elevada alcanzando un 70%, cualquiera que sea la forma de presentación, se va a producir repercusión multiórganica:

• Afectación muscular: La elevación de temperatura provoca daño muscular consistente en degeneración y necrosis. En la forma activa o relacionada con el ejercicio se verá incrementada por la presencia de hipoxia y acidosis metabólica; en estos casos, aparece elevación de la enzima muscular (creatinfosfoquinasa: CK) y rabdomiolisis, que será menos frecuente en la forma clásica de golpe de calor.

• Afectación renal: El daño renal, es frecuente y consecuencia de varios mecanismos (deshidratación, rabdomiolisis, hipotensión,...). Se encontrará, en el sedimento, proteinuria y, en casos de rabdomiolisis, mioglobinuria. La insuficiencia renal, sin embargo, es rara y está condicionada por la aparición de necrosis tubular aguda por uratos, hipocalcemia y valores muy elevados de CK.

• Afectación cardiovascular: La hipertermia provoca una situación de alto gasto cardíaco, con vasodilatación y taquicardia, consecuencia de las demandas aumentadas y de la deshidratación por el sudor. Podemos encontrar ligeras elevaciones enzimáticas como consecuencia del daño sobre el miocito y alteraciones en el electrocardiograma (QT prolongado que es lo más frecuente, alteraciones difusas de la repolarización e incluso signos de isquemia y ondas U). Pueden aparecer arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares, siendo la primera causa de muerte la fibrilación ventricular.

• Afectación del sistema nervioso central: La toxicidad directa que el aumento de temperatura provoca en el cerebro y médula espinal, conduce rápidamente a muerte celular, edema cerebral e incluso hemorragia a nivel local. Como consecuencia, aparece hipertensión intracraneal y degeneración neuronal. La hipotensión sistémica provoca isquemia cerebral. El conjunto de todas estas alteraciones se manifiesta de formas diversas, incluyendo desde alteraciones del comportamiento hasta temblores, convulsiones, neuropatías e incluso coma. No todas son reversibles con el tratamiento. En el golpe de calor, la punción lumbar revela que en el líquido cefalorraquídeo puede haber un aumento de proteínas, xantocromía y linfocitosis, así como elevación de la glucosa.

• Afectación digestiva: El daño intestinal suele deberse a isquemia, secundaria a la termotoxicidad directa y a la hipoperfusión. La isquemia intestinal determina ulceraciones que pueden provocar hemorragia digestiva franca. La sintomatología digestiva puede ser heterogénea y es poco específica. A nivel hepático encontramos necrosis celular y colestasis, cuyo diagnóstico se realiza por elevación de transaminasas. Excepcionalmente, ocurre un fallo hepático fulminante, que requiera transplante e implique una alta mortalidad.

• Afectación hematológica: Típicamente, aparece leucocitosis similar a cualquier situación de estrés, así como por hemoconcentración. Inicialmente, también se eleva el número de plaquetas aunque posteriormente aparece trombocitopenia. La acción directa de la temperatura puede provocar inactivación de plaquetas y factores procoagulantes, una agregación plaquetaria e incluso originar coagulación intravascular diseminada. Estos acontecimientos asociados al déficit de factores de coagulación por fallo hepático, determinan la aparición de anemia y diátesis hemorrágica. En caso de coagulación intravascular diseminada (CID) ocurre un agravamiento de la afectación multiorgánica.

• Afectación pulmonar: El daño celular directo, secundario a la hipertermia, al actuar sobre el endotelio vascular conduce a cor pulmonale o a síndrome de distress respiratorio del adulto. El edema pulmonar será frecuente, combinando este mecanismo con el fallo cardíaco. Aunque lo más frecuente es encontrar acidosis metabólica en el golpe de calor, el aumento de la demanda de oxigeno provoca con frecuencia alcalosis metabolica. Cínicamente aparece hiperventilación. Las alteraciones hematológicas pueden provocar hemorragia pulmonar y en enfermos de edad avanzada puede aparecer tromboembolismo pulmonar.

• Afectación endocrina: El estado de metabolismo elevado provoca hipoglucemia, fundamentalmente en el golpe de calor por ejercicio extenuante. La hormona de crecimiento y la aldosterona elevan sus niveles ante la exposición intensa al calor, con el objetivo de mantener la volemia.

• Alteraciones electrolíticas: Con frecuencia, la hipertermia provoca alteraciones en los niveles de sodio, potasio, fosfatos y calcio debido a su eliminación por el sudor. Sin embargo, cuando el golpe de calor es secundario a ejercicio intenso, el daño celular provoca un incremento de los niveles de potasio. Los niveles de fosfato disminuyen por la hiperventilación y alcanzan niveles muy bajos en casos de rabdomiolisis severa. La hipocalcemia, ocurre varios días después del daño celular, debido a la precipitación intracelular. Posteriormente, a las dos ó tres semanas, se produce una hipercalcemia por efecto rebote debido a la activación paratiroidea. Diagnóstico:

EVALUACION FORENSE DE LA MUERTE POR GOLPE DE CALOR.-El sistema forense tiene el deber de diagnosticar adecuadamente las muertes por golpe de calor cuando estas ocurren en su ámbito de investigación.

Entre las personas en riesgo de muerte por golpe de calor están los ancianos (sobre todo aquellos que viven aislados socialmente); las personas con enfermedades previas como insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedades cerebrovasculares y alcoholismo; los pacientes sometidos a determinados tratamientos farmacológicos; y las personas intoxicadas con drogas depresoras del sistema nerviosos central y con alcohol. El sobre ejercicio y la vestimenta inapropiada pueden contribuir a los efectos severos del calor.

Los pacientes de golpe de calor que llegan vivos a un servicio de urgencias presentan un cuadro clínico característico con hipertermia severa, alteración del nivel de conciencia y anhidrosis. Para efectuar el diagnóstico es imprescindible la exclusión de otras causas de hipertermia.

El diagnóstico de golpe de calor en personas encontradas muertas es difícil, y es