INERVACION DE LA CORNEA

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- Es avascular

- No tiene vasos linfáticos

- Epitelio no queratinizado

- Filetes nerviosos no tienen mielina, son amielinicos

- Arquitectura especial entre capas y sobre todo a nivel de estroma

- Metabolismo especial de la córnea.

ESTRÉS CORNEAL

Es por el uso indebido de lentes de contacto, se han observado causar algunos cambios fisiológicos agudos a la córnea, incluyendo adelgazamiento epitelial, hipostesia, queratitis, abrasiones epiteliales, edema estromal, y vesículas endoteliales. También causan cambios crónicos, incluyendo la neo vascularización corneal, adelgazamiento estromal, alteraciones y forma de la córnea, y polimegatismo células endoteliales y pleomorfismo (signos de estrés de las células endoteliales) Todos ellos se cree que el resultado de la hipoxia inducida por el lente de contacto.

- El principio de la utilización de lentes de contacto es para corregir errores de refracción, tras la aplicación de una lente de contacto, superficie anterior de la córnea se vuelve ineficaz, ya que está bañado de lágrimas acuosas y la interfaz de aire de la lente de contacto se convierte ahora en la superficie refractiva.

- El montaje de lentes de contacto es altamente empírico, ensayo y error puede estar involucrados en el ajuste de las variables que como material de lente de contacto, tamaño, curvatura, y otra en el paciente.

Edema corneal. Cuando fallan los mecanismos que controlan la hidratación de la córnea se produce el edema que provoca aumento en el espesor de la córnea. Los signos y síntomas varían la intensidad del cuadro. La córnea aparece deslustrada, hay pérdida de la transparencia con posibilidad de formación de vesículas en la superficie de la córnea, y de pliegues en la parte posterior de la misma.

Clasificación

Desde el punto de vista de su etiopatogenia el edema corneal puede clasificarse del modo siguiente:

EDEMA CORNEAL

Producido por defecto endotelial primario (distrofia de Fuchs, distrofia endotelial hereditaria congénita, distrofia polimorfa posterior). El edema aparece desde el principio en el estroma, progresa y es irreversible.

• Edema corneal producido por defecto endotelial secundario a patologías diversas (inflamación, trauma, cirugía, hipoxia). Aparece desde el principio en el estroma, puede ser focal o difuso, agudo o crónico y ser reversible cuando la causa desaparece antes de haber causado daño irreparable. Cuando el edema del estroma se hace crónico puede afectar al epitelio dando lugar a la queratopatía bullosa.

• Edema corneal con endotelio normal producido por aumento de la presión intraocular. El edema aparece de forma aguda afectando al epitelio en el que origina microquistes.

• Edema corneal por alteración epitelial (erosiones, traumatismos). El edema aparece en las capas anteriores del estroma de forma aguda, localizado en la proximidad de la lesión epitelial.

VASCULARIZACION DE LA ESCLERA

La esclerótica es una membrana sino a vascular al menos débilmente vascularizada. Su nutrición está asegurada por ramas de las arterias ciliares cortas posteriores y arterias ciliares posteriores anteriores.

El suministro de sangre de la epiesclerótica es particularmente importante a lo largo de una zona de 4 mm por delante de los sitios de inserción del músculo recto , siendo notablemente menos vascular en más aspectos posteriores. La zona anterior se llama el círculo arterial epiescleral que es alimentado por siete arterias ciliares anteriores ramas terminales anastomóticas de las arterias ciliares posteriores , que se encuentran más comúnmente superiormente e inferiormente que medialmente o lateral , Esta inusual dual anastomosis de la arteria típicamente fluye hacia el exterior hacia el interior para, pero puede cambiar de dirección si es necesario y por lo tanto asegura que el segmento anterior del ojo es con suministro constante de flujo sanguíneo adecuado tiene sucursales tanto superficial y profunda que alimentan directamente la epiesclerótica través correspondiente superficial o profunda plexos capilares epiescleral

Biliografia:

Adler's Physiology of the Eye.

Leonard A Levin, MD, PhD, Siv F. E. Nilsson, PhD, James Ver Hoeve, MD, Samuel Wu, MD, Paul L. Kaufman, MD and Albert Alm

11ava Edicion.

Editorial Saunders