La Glomerulonefritis

...

Podemos de decir que al aumento de la permeabilidad capilar y la hipercelularidad nivel glomerular generan un daño a nivel del endotelio, posteriormente una hiperplasia transitoria de las células endoteliales en fases iniciales del proceso. La función tubular suele alterarse por los cambios inflamatorios intersticiales, reduciendo la capacidad de concentración urinaria y la excreción de ácido, alterando el intercambio de solutos en la nefrona.

En este tipo de pacientes durante su fase aguda, muestran una disminución importante de la velocidad de filtración glomerular y una disminución del flujo sanguíneo renal y de las funciones a nivel tubular.

La presencia de edema y la proliferación celular, disminuyen tanto el filtrado glomerular y la cantidad de solutos y agua que se ofrecen a los túbulos para su reabsorción. Una vez que la lesión llego a la nefrona, se produce una esclerosis capilar, disminuyendo tanto la superficie como el coeficiente de filtración. La alteración de la función tubular, provoca un aumento de transporte de líquido hacia el espacio extracelular, lo que posteriormente se traducirá en un aumento de la presión venosa.

La disminución del flujo sanguíneo a nivel renal, provoca una disminución de la presión hidrostática glomerular y consecuentemente genera tanto una disminución de la tasa de filtrado glomerular como de NaCl en la macula densa, esto a su vez activa en primer lugar el aparato yuxtaglomerular y luego el sistema renina – angiotensina traduciéndose en una vasoconstricción de la arteriola eferente, provocando aumento de la presión hidrostática glomerular. La acción de la renina aumenta en exceso la resistencia provocando la disminución del flujo plasmático renal, por consiguiente un aumento de la fracción de filtración, así las proteínas quedan atrapadas en el glomérulo, aumentando la presión coloidosmótica oponiéndose a la filtración glomerular, disminuyendo así la filtración.

La resistencia de la arteriola eferente y la disminución de la filtración ocasionan un aumento del volumen sanguíneo en el glomérulo, del retorno venoso, gasto cardiaco y junto al sistema renina angiotensina, todo en conjunto provocan aumento de la presión arterial (140/85mmHg). El aumento del volumen sanguíneo produce también almacenamiento de líquido a nivel intersticial, lo que explica el edema periorbitario y distal.

Las dificultades en la tasa de filtrado explican también la presencia de albumina, hematíes y leucocitos en la orina, así como la elevación de la tasa de urea en sangre y creatinina sérica.

La glomerulonefritis aguda postetreptococica e hipertensión, pueden provocar una insuficiencia cardiaca en potencia. Las complicaciones como aumento del área cardiaca y trama vascular en la radiografía de tórax, son consecuencia de la reducción del filtrado glomerular lo que provoca una elevación de la presión sanguínea con signos de sobrecarga de líquidos hacia el corazón, aumentando la fuerza de contracción para compensar este desbalance, provocando hipertrofia del área cardiaca. La infiltración pulmonar se puede explicar debido al abordaje de los espacios alveolares en el pulmón, por parte de líquido, secreciones o sangre, esto explicaría la falta de ventilación en ambos campos pulmonares y la presencia de una imagen hiperdensa en la radiografía.

Las cefaleas, vómitos y confusiones también pueden explicarse por la acumulación de cuerpos nitrogenados, que atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica, estos se unen con el alfa cetoglutarato y forman el glutamato, que es un neurotransmisor de tipo inhibidor.

Así podemos llegar a la conclusión de que nuestro paciente padece un síndrome nefrítico, específicamente una glomerulonefritis postestreptococica