Mitosis y Meiosis.

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Utilizando una amplia gama de métodos, los científicos rusos de MSU y el Instituto de Biología Gene, RAS, mostraron que una célula bajo estrés es capaz de "romper las horquillas." Esto describe las estructuras en el ADN de doble cadena cuando la doble hélice se divide de modo que cada hebra podría servir como una plantilla para la síntesis de una nueva cadena de ADN en la reproducción celular. Esta duplicación de ADN se basa en un principio complementario que indica que cada nucleótido 'letra' de un ADN que se sintetiza se selecciona basándose en el tipo de presente nucleodide en esta posición en la cadena de plantilla.

Los investigadores descubrieron que el estrés por calor suprime la actividad de la topoisomerasa y que relaja el ADN durante la replicación mediante la reducción de una de las dos hebras. Esto nos lleva a las rupturas de una hebra, y cuando un tenedor de replicación llega a ese punto, la otra hebra se rompe también. Cuando ambas hebras están dañados, el ADN es extremadamente difícil de reparar.

Unos resultados más interesantes de este estudio, de acuerdo con Razin, es "una demostración de que las células genéticamente idénticas pueden diferir drásticamente tanto en la resistencia a factores de estrés exógenos y una reacción de tipo a diferentes tipos de estrés." Al igual que el estrés influye en una persona diferente a través de toda la vida, estrés celular depende de la etapa del ciclo celular, otro tema tratado en el estudio.

La infancia, la adolescencia, la juventud, la mitosis

El tiempo de vida de cada célula somática depende de sus peculiaridades-eritrocitos (glóbulos rojos bicóncava) viven unos 120 días, y las células epiteliales que recubren el interior del intestino de una a dos días. Las neuronas y las células del tejido muscular estriado viven en el organismo. Las células que viven con rapidez se dividen constantemente para proporcionar un reemplazo, mientras que las células de larga vida casi nunca lo hacen.

Con toda la diversidad, tienen cuatro fases que es el ciclo celular: G1, S, G2 y mitosis, una fase de división que se traduce en la construcción de dos células hijas idénticas que heredan una cromátida-la mitad de los cromosomas de la madre. Durante el G1, fase de pre-sintético, el crecimiento celular se produce, y la célula se prepara para la duplicación del ADN. Habiendo recibido la mitad de un cromosoma, una célula necesita esto para pasar a la siguiente generación. Esta fase sintética duplica sucede durante la fase S. La exactitud en la copia de la información genética está bajo el control estricto de la proteína p53.

ADN frágil "se copia tarde ... En la mitosis temprana

Los libros de texto del ciclo celular pueden necesitar ser reescrito ahora que los científicos han encontrado que algunos ADN se replican más tarde de lo esperado. Específicamente, las secuencias de ADN que corresponden a regiones genómicas llamados sitios frágiles comunes (SFC) no están necesariamente copiados durante la fase S del ciclo celular, cuando se supone que la copia de ADN tiene que ocurrir, pero sólo después de la célula entra en mitosis.

Además de añadir una nueva arruga a la historia del ciclo celular, lo que aparentemente era demasiado suave todo el tiempo, la revelación de que la copia de ADN puede ocurrir durante la mitosis podría conducir a nuevos enfoques terapéuticos para el cáncer.

El modo inusual de copia del ADN fue descubierto por científicos de la Universidad de Copenhague. Estos científicos, dirigidos por Ian D. Hickson, Ph.D., publicaron su trabajo 2 de diciembre en la revista Nature, en un artículo titulado, "el estrés de replicación activa la síntesis de reparación del ADN en la mitosis."

El artículo describía cómo la aparición de lagunas cromosómicas o roturas en las SFC tras el estrés replicativo es promovido por la estructura específica de MUS81-EME1 endonucleasa. Otro detalle: la actividad nucleasa de MUS81 promueve la síntesis de ADN en SFC que depende de POLD3, que es un componente de un complejo de síntesis de ADN. Esta actividad, los autores señalaron, sirve para minimizar mala segregación de cromosomas y la no disyunción.

"Proponemos que el intento de condensación de loci duplicado en forma incompletaen la la mitosis temprana sirve como disparador para la terminación de la replicación del ADN en el CSA loci en células humanas", escribieron los autores del artículo de Nature. "Teniendo en cuenta que esta síntesis de ADN mitótico POLD3 dependiente es mayor en las células cancerosas aneuploides que exhiben intrínsecamente altos niveles de inestabilidad cromosómica y el estrés replicativo, se sugiere que la orientación de esta vía podría representar un nuevo enfoque terapéutico."

CSFs se conservan a través de las especies y se asocian con frecuencia con reordenamientos del genoma indeseables en relación con el desarrollo del cáncer. En estas zonas frágiles, los cromosomas tienen una tendencia a romperse.

"Ahora sabemos que en realidad no se rompen estos llamados 'roturas cromosómicas', sino que comprenden una región de ADN que está recién sintetizado en la mitosis. Ellos aparecen rotos, ya que son mucho menos compacta que la del resto del cromosoma", anotó El Dr. Hickson.

Las células cancerosas utilizan esta forma inusual de la replicación del ADN debido a que uno de los efectos secundarios de los cambios genéticos que causan cáncer es la llamada replicación de estrés.

Los científicos ya saben de dos proteínas que son esenciales para esta ruta inusual para la replicación del ADN, pero ahora tienen por objeto definir la "caja de herramientas" llena de factores que se requieren. A continuación, puede proceder a estudios para identificar compuestos químicos que bloquean el proceso. Esto constituiría la primera etapa en la identificación de potenciales nuevos tratamientos para el cáncer.

Los científicos descubren cómo las proteínas clave segregar la información genética vital durante la mitosis

Los cromosomas son responsables de llevar nuestros genes y, esencialmente, la protección de la información que ayuda a asegurar el crecimiento normal y sano, con instrucciones vitales que se transmiten de una célula a otra por un proceso conocido como mitosis. Si bien este mecanismo de copia ha sido bien entendido por décadas, los científicos han sido capaces de describir exactamente cómo la información genética está protegida y adecuadamente