Neurotransmision somatosensitiva
Enviado por Albert • 4 de Marzo de 2018 • 3.512 Palabras (15 Páginas) • 364 Visitas
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Ubicación:
Unidad sensitiva designa un solo axón sensitivo y todas sus ramas periféricas
El campo receptivo de unidad sensorial: distribución espacial en la cual un estimulo produce una respuesta en esta unidad
Uno de los mecanismos mas importantes que permiten localizar el lugar de un estimulo es la inhibición lateral.
Las neuronas sensitivas cuyos receptores están en el borde periférico de los estimulos es inhibida en comparación con la información de las neuronas sensitivas en el centro del estimulo.
La inhibición lateral intensifica el contraste en el centro y la periferia de una zona estimulada e incrementa la capacidad del cerebro para ubicar un impulso sensorial mediante la discriminación de dos puntos
INTENSIDAD
sensación por la amplitud del estimulo que se aplica al receptor
el potencial del receptor del mecanorreceptor aumenta y se incrementa la frecuencia de los potenciales de acción en un solo axón que transmite información al SNC.
Al incrementar la frecuencia de descarga en un solo axón, la mayor intensidad de la estimulación alistara mas receptores hacia el campo receptivo.
A medida que aumenta la fuerza del estimulo tiende a propagarse en una zona extensa, activa los órganos sensoriales que están en contacto inmediato. Alista los de la zona circundante. Los estimulos débiles activan a los receptores umbrales mas bajos
los estimulos potentes activan a los receptores con umbrales mas altos
La imbricación y la interdigitacion de una unidad con otra, los receptores de otras unidades también son estimulados y se disparan mas unidades, se activan mas vías aferentes. Lo cual se interpreta en el cerebro como un aumento en la intensidad de la sensación.
DURACION:
si un estimulo de fuerza constante se mantiene en un receptor sensitivo la frecuencia de los potenciales de acción en su nervio sensitivo disminuye con el tiempo
La adaptación del receptor o desensibilizacion, pueden clasificarse en receptores de adaptación rápida (Fasicos), y de adaptación lenta (tónica)
Los corpúsculos de Meissner y de Pacini son de adaptación rápida y las células de Merkel y terminaciones de ruffini son ejemplos de receptores de adaptación lenta al igual que los husos musculares y nocirreceptores
El tacto leve produciría distracciones si fuera persistente, la adaptación lenta de los impulsos del huso es necesaria para mantener la postura.
La función sensorial corticual se valora poniendo objetos conocidos en las manos de un paciente y pidiendo que los identifique con los ojos cerrados.
CLASIFICACION DEL DOLOR.
suele clasificarse como fisiológico agudo y patológico o dolor crónico-
comprende el dolor inflamatorio y dolor neuropatico
El dolor agudo suele tener un inicio súbito y cede durante el proceso de cicatrización puede considerarse como dolor bueno por que tiene mecanismo protector importante, ya que el complejo de retirada es un ejemplo de la expresión de esta función protectora del dolor
El dolor crónico puede considerarse como dolor malo pued persiste mucho tiempo, suele ser resistente a los analgésicos de uso común tales como los antinflamatorios no esteroideos u opiáceos y suele ser por una lesión nerviosa (Ese e un tipo de dolor neuropatico)
Hiperalgesia y Alododina:
La hiperalgesia es respuesta acentuada a un estimulo nocivo
La alodinia es una sensación de dolor en respuesta a un estimulo que no hace daño
La hiperalgesia y la alodina dan un aumento de la sensibilidad de las fibras aferentes nociceptivas
La lesión puede avtivar directamente los receptores presentes en las temrinaciones nerviosas sensitivas y dar origen a dolor inflamatorio
Las células lesionadas liberan sustancias químicas como potasio que despolarizan terminaciones nerviosas y vuelven mas reactivos a los nocirreceptores (sensibilización)
Las células lesionadas también liberan bradicilina y sustancia C lo cual sensibiliza mas las terminales nociceptivas
La histamina liberada por las células cebadas, la serotonina (5HT) de las plaquetas y las prostaglandinas por las membranas celulares, contribuyen al proceso inflamatorio y activan o sensibilizan a los nocirreceptores
La bradicilina activa las terminaciones nerviosas A delta y se incrementa la síntesis y liberación de prostaglandinas
La E2 que es un metabolito delo acido araquidonico producido x la acción de la ciclooxigenasa origina hiperalgesia. Por eso el acido accetilsalicilico y otros antiinflamatorios no esteroideos (inhibidores de la ciclooxigenasa) alivian el dolor
La sensibilización da cambios diversos en la periferia y el SNC que pueden contrinuir al dolor crónico
El factor de crecimiento nervioso liberado por la lesión de los tejidos es captado por las terminaciones nerviosas y se transporta por la activación de los receptores TrKA aumenta la producción de sustancia P y convierte a las neruonas no nociceptivas en neuronas nociceptivas por un cambio fenotípico
Las fibras nerviosas lesionadas experimentan formación de brotes, forman sinapsis en las neuronas del asta dorsal y reciben solo impulsos nociceptivos y esto explica por que los estimulos inocuos producen dolor después de la lesión
La sustancia P y glutamato por las aferentes nociceptivas de la medula espinal produce la activación excesiva de receptores de NMDA (n-metil aspartato) en un fenómeno llamado finalización que da por resultado un aumento de la actividad en las vías de transmisión de l dolor por la activación de la microglia
Esto a su vez da por resultado la liberación de citocinas pro inflamatorias y quimiocinas que modulanm el procesamiento del dolor al afectar la liberación presinaptica de neurotransmisores y la excitabilidad postsinaptica. Hay receptores P2X (receptor ionotropico) en la microglia, los antagonistas de estos receptores pueden ser un tratamiento útil para el dolor crónico
DOLOR
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