TOXOPLASMA GONDII

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Durante un embarazo normal hay una disminución en el número absoluto de linfocitos T y subconjuntos de células T (CD4*, CD8) esto suprime la citotoxicidad de las células periféricas, NK, llevando a un estado de inmunocompromiso lo cual proporciona un ambiente para la proliferación de taquizoitos en la placenta y su transmisión al feto.

Diagnóstico

- Demostración directa del parasito: Aislamiento en sangre o líquidos corporales establece la infección aguda; en los neonatos el aislamiento suele ser en la placenta

- PCR: Reacción en cadena de polimerasa para detección de ADN del agente suele ser de elevada sensibilidad y especificidad

- Diagnostico histológico: Demostración de los taquizoitos en cortes tisulares o los extendidos de líquidos corporales establecen el diagnóstico de infección aguda. La técnico de inmunoperoxidasa en la que se utiliza antisueros contra toxoplasma gondii es sensible y específica.

- Pruebas serológicas: Para anticuerpos IgM e IgG que son: IFI, Prueba de ELISA para IgM, IgA e IgE, aglutinación diferencial, hemaglutinación indirecta, prueba de látex.

Tratamiento

El tratamiento más efectivo es combinar la pirimetamina (daraprim), 50 a 100 mg/día; actúa sinérgicamente con la sulfadiazina, 8 a 10 g/día, dividida en cuatro tomas, ambos por vía oral, durante tres a seis semanas en el enfermo inmunocompetente; en los inmunodeficientes se extiende por cuatro a seis semanas después de la resolución sintomática, o incluso de por vida para evitar recaídas.

En las embarazadas que cursan el primer trimestre de gestación, la espiramicina, la cual reduce el riesgo de transmisión al feto, pero no modifica la evolución del feto infectado.

Las corioretinitis deben ser tratadas siempre al menos por un mes, y la mejoría debe notarse a partir de los 10 días en un 60-70% de los casos; si la lesión esta próxima a la mácula o nervio óptico hay que añadir glucocorticoides y en casos excepcionales recurrir a la fotocoagulación.

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