Taller de Fisiología 2. Sistema Renal.
Enviado por karlo • 28 de Abril de 2018 • 2.187 Palabras (9 Páginas) • 464 Visitas
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Los receptores de Vasopresina se encuentran unidos a proteínas que contienen 7 subdominios. Existen receptores específicos involucrados en el efecto vasopresor (V1) mientras que otros participan en la reabsorción de H2O en el Túbulo Colector (V2). Existen otros subtipos de receptores como los V3 que participan en la liberación de ACTH.
Dentro de los efectos de la vasopresina encontramos que este es un vasoconstrictor directo de la vasculatura sistémica a través de los receptores V1. Una de sus principales funciones es el mantenimiento de la osmolaridad y el volumen plasmático mediante su acción sobre los receptores V2 localizados en el túbulo colector de la nefrona. Otras funciones de la vasopresina encontramos que dilata algunos lechos vasculares en ciertas concentraciones y ayuda a la liberación de ACTH. La hormona vasopresina promueve la retención de agua desde los riñones. Así, altas concentraciones de vasopresina provocan una mayor retención renal de agua, y se excretaría la cantidad justa para eliminar los productos de desecho. Es por esto que durante una deshidratación los niveles de vasopresina están altos: para así evitar la pérdida de agua.
5.- Describir efectos de angiotensina II y aldosterona.
- ANGIOTENSINA II
Polipeptido procedente de las alfa-2-globulinas plasmáticas y producidos por la acción de la renina sobre el angiotensinogeno. La angiotensina II, octopeptido activo que contiene ocho ácidos amínicos. Esta provoca una vasoconstricción intensa de las arteriolas periféricas, particularmente en el territorio esplacnico, aumento de la presión arterial y una mayor tasa de filtración en los glomérulos del riñón. Esta acción no es modificada por los simpaticolíticos ni por los adrenoliticos. La angiotensina II contrae la musculatura lisa y el útero, estimula la producción de aldosterona por la corticosuprarreal.
La influencia de la angiotensina II o el efecto de bloqueo del sistema renina angiotensina en la evolución natural de la insuficiencia renal crónica se halla vinculada al proceso de adaptación hemodinámica glomerular en el transcurso de la enfermedad. La angiotensina II cumple la función básica en el riñon normal, siendo la vasoconstricción eferencial y la reducción del coeficiente de la ultrafiltración glomerular los mecanismos por los cuales se puede conservar el filtrado glomerular en valores aceptables, aun ante situaciones acentuadas de nefroesclerosis. La actividad del sistema renina-angiotensina en la enfermedad renal ha sido menos estudiado. La angiotensina II posee un claro efecto sobre la morfología glomerular y sobre las células mesangiales, alterando la superficie de filtración. En este sentido, recientes experimentos han demostrado una reducción del 18% de la superficie con una incubación de 15 minutos de 1nM de angiotensina II. La angiotensina II actúa como factor de crecimiento y estimula la liberación de otros factores de crecimiento, favoreciendo la proliferación mesangial.
- ALDOSTERONA
La aldosterona pertenece al grupo de los mineralocorticoides endógenos y es el principal exponente en seres humanos seguido por la 11-desoxicorticoesterona (DOC). Si bien la aldosterona se produce en la corteza de las glándulas suprarrenales, tiene su efecto principalmente en el riñón, específicamente a nivel del túbulo contorneado distal y túbulo colector de la nefrona. Los mecanismos para cada uno son: actuando sobre los receptores de mineralocoticoides (MR) de las células principales en el túbulo contorneado distal, que incrementan la permeabilidad en su membrana apical luminal al potasio y al sodio y activa las bombas Na+/K+ basolaterales, estimulando la hidrólisis de ATP que conduce a la fosforilación de la bomba, lo cual provoca un cambio conformacional en esta proteína de membrana. La forma fosforilada de la bomba tiene una afinidad baja por los iones Na+, por lo que los expulsa hacia el espacio extracelular que existe entre cada célula epitelial del túbulo. Esto conducirá a la reabsorción de dichos iones (y del agua que estos arrastran) hacia los capilares sanguíneos adyacentes, aumentando de esta forma la concentración de Na+ en la sangre. Asimismo, disminuye la concentración de iones K+ (potasio) en el espacio extracelular (que es justamente una de las señales que gatilla la secreción de Aldosterona); esto significará un aumento intracelular K+, por lo que se abrirán canales de potasio mayormente en la región apical de la membrana celular, excretando este ion hacia la zona luminal del túbulo, en donde será incorporado a la orina. (Los aniones cloruro también son reabsorbidos en conjunto con los cationes de sodio para mantener el equilibrio electroquímico del sistema). La aldosterona estimula la secreción de H+ por las células intercaladas en el túbulo colector, regulando los niveles plasmáticos de bicarbonato (HCO3−) y su equilibrio ácido-base3 Otras funciones la aldosterona puede actuar sobre el Sistema Nervioso Central mediante la liberación de la Hormona Antidiurética (ADH) que sirve para conservar las acciones directas sobre la reabsorción tubular. La aldosterona es responsable de la reabsorción de cerca de 2% del sodio filtrado en los riñones, que es aproximadamente todo el contenido de sodio en la sangre humana con una Tasa de Filtración Glomerular normal. La aldosterona, probablemente actuando en la mayoría de las veces mediante receptores de mineralocorticoides, puede influenciar positivamente la neurogénesis en el giro dentado.
6.- ¿De qué manera el ejercicio podría ayudar en el tratamiento en individuos con insuficiencia renal?
El ejercicio ayuda al tratamiento de la enfermedad insuficiencia renal en controlar los factores de riesgos cardiovasculares disminuyendo la frecuencia cardiaca, presión arterial así minimizando el riego de sufrir algún infarto, a su vez disminuye el riesgo de padecer algún tipo de cáncer, también mejora la calidad de sueño, la autoestima, disminuye el estrés, la depresión, ansiedad mejorando la calidad de vida aumentando la independencia de estos pacientes.
Los tipos de ejercicios que se utilizan son generalmente son capacidad aeróbica y de fuerza muscular. Los de resistencia aeróbica, de baja intensidad y de larga duración, tienden a disminuir los marcadores de índices inflamatorios y aumentan el anabolismo en pacientes en pre diálisis, hemodiálisis y diálisis peritoneal. Este tipo de ejercicio también incrementa el consumo de oxígeno mejorando la capacidad cardiorrespiratoria del paciente lo que le permite desarrollar actividades de la vida cotidiana con menor fatiga. La disminución de
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