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Convulsiones neonatales

Enviado por   •  21 de Febrero de 2018  •  1.008 Palabras (5 Páginas)  •  236 Visitas

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Fisiopatología:

En los recién nacidos existe un aumento de la excitabilidad neuronal debido al aumento de expresión del receptor de receptores de glutamato (AMPA, NMDa), esto provoca en el cerebro inmaduro una acumulación de potasio en el espacio extracelular, secundaria a la disminución de Na. Esto conduce al desarrollo de un estado de hiperexcitabilidad y disminución del umbral convulsivo.

Los efectos de GABA en cloruro producen un cambio conductuales en la edad, en las neuronas inmaduras hay una disminución de la bomba de cloruro, esto permite que el cloruro se acumule en las células

En presencia de una lesión aguda o subyacente, las convulsiones repetidas pueden dar lugar a una cascada de eventos como: hipoventilación/apena, aumento de la presión arterial y disminución de ATP

Diagnóstico diferencial:

En el reien nacido existen fenómenos motores no epilépticos que resultan difíciles de diferenciación con las convulsiones, como ejemplo encontramos temblores, nerviosismo, alteraciones metabólicas, mioclono benigno, hiperplexia, infecciónes, accidentes cerebrovasculares, síndrome de abstinencia, etc.

El diagnóstico diferencial de las convulsiones neonatales depende de la hora de inicio de las convulsiones, si empiezan en las primeras 24 horas de vida, la causa más común es encefalopatía hipóxico-isquémica, hipoglucemia, meningitis bacteriana, sepsis, infección intrauterina, efecto directo de drogas, hemorragia intraventricular a término, hemorragia subaracnoidea o dependencia de piridoxina.

24-72 horas: meningitis bacteriana, sepsis, disgenesia cerebral, infarto cerebral, abstinencia de drogas, encefalopatía glicina, ciclo de la urea, hipoparatiroidismo, dependencia de piridoxina, contusión cerebral y hemorragia subdural.

72hrs – Semana: Convulsiones neonatales familiares, disgenesia cerebral, infarto cerebral, hipoparatiroidismo, trombosis venosa cerebral idiopática, hemorragia intracerebral, icericia nuclear o trastornos metabólicos

1-4 semanas: Disgenecia cerebral, herpes simplex y trastornos metabólicos.

Otras patologías asociadas son: encefalopatía mioclónica temprana, síndrome de Ohtahara, convulsiones neonatales benignas, encefalopatía KCNQ2, encefalopatía glicina.

Diagnostico:

La historia familiar, la historia pre y perinatal junto con el examen físico completo y pruebas bioquímicas (glucosa, calcio, EGO, cultivos de LCR, vitamina B6, ácido fólico) son medidas clínicas estándar en el proceso de diagnostico.

Cuando una crisis convulsiva neonatal responda mal a los medicamentos se puede sospechar de un error inato del metabolismo (Glut1).

La monitorización continua del EEG es el estándar de oro para la deección precisa de convulsiones neonatales.

Tratamiento:

Lo más importante es reconocer en primer lugar si el neonato esta sufirendo una convulsión, el segundo paso es la búsqueda de un agente etiológico para poder comenzar el tratamiento específico.

Las convulsiones neonatales se consideran urgencias médicas que requieren evaluación y tramiento oportuno, por lo que se utiliza un fármaco antiepiléptico de primera línea, siendo el Fenobarbital el primer fármaco de elección, la dosis habitual de carga es 20 mg/kg iv, con dosis de mantenimiento incial de 3-4mg/kg día en dos dosis divididas. Cuando se añade fenitoína al fenobarbital junto con la fenitoína, cuando esta no funciona se le suele agregar un fármaco de segunda línea (Midazolam).

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