División académica de ciencias de la salud

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- Los cambios en la duración o la intensidad de la terapia anticoagulante oral

- La administración de una terapia específica (por ejemplo, concentrados de antitrombina, vitaminas para la homocisteinemia)

- La profilaxis más intensas para situaciones de alto riesgo (por ejemplo, cirugía, enfermedad aguda, la inmovilidad)

- Una mayor precisión en las estimaciones del futuro riesgo de trombosis en el ámbito clínico (por ejemplo, cirugía o el embarazo)

- Orientación a las mujeres como a los riesgos de los anticonceptivos, el embarazo o la terapia de reemplazo hormonal por vía oral

- Estudio de miembros de la familia en situación de riesgo de trombosis.

TABLA 127-1 Principales defectos hereditarios asociados con un mayor riesgo de trombosis venosa

ANORMALIDAD

NO SELECCIONADO

SELECCIONADO

Resistencia a la proteína C activada (APC)

Causada por la mutación arg506 a Gln (factor V Leiden)

14-20

20-50

Polimorfismo de protrombina (G202I0A)

Causando elevación del nivel de protrombina

4-8

10-20

hiperhomocisteinemia

5-10

NA

Deficiencia de proteína C

1-4

3-12

Deficiencia de proteína S

1-4

3-12

Factor VIII elevado

25

NA

Deficiencia de antitrombina

1-3

1-6

TABLA 130-1 Factores de riesgo para enfermedad coronaria

Edad Creciente

Colesterol LDL Elevado

Disminución Del Colesterol HDL

Lipoproteína Elevada (A), En Algunas Poblaciones

Triglicéridos Elevados

Fumar Cigarrillos

Diabetes Mellitus

Intolerante A La Glucosa

Insulina Sérica Elevada

Antecedentes Familiares De Enfermedad Coronaria

Menopausia

Obesidad

La Inactividad Física

Sexo Masculino

Baja Estatura

Factores De Riesgo Trombogénicos

Fibrinógeno Elevado

[pic 3]

[pic 4][pic 5]

[pic 6]

Paradigma para la contribución genética a la trombosis venosa. Trombosis venosa clínicamente significativa con más frecuencia se deriva de la presencia simultánea de un factor de riesgo para la trombosis adquirido y uno o más factores genéticos que transmiten riesgo trombótico. La presencia de dos factores genéticos (es decir, la interacción gen-gen) aumenta en gran medida la probabilidad de trombosis. Factores de riesgo genéticos leves incluyen resistencia a la PCA con o sin factor V de Leiden; el polimorfismo de protrombina G20210A causando niveles de protrombina en plasma elevados; y la deficiencia de heterocigotos de la proteína C, proteína S o antitrombina. La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo leve. Los niveles elevados (más de 150 por ciento de lo normal) de varios factores de coagulación, incluidos los factores VIII, XI y IX y fibrinógeno también parecen ser factores de riesgo para la trombosis venosa leves. Pacientes de trombosis venosa con frecuencia tienen dos o más factores de riesgo genéticos. Ver Schafer, 351 Bertina, 15 Rosendaal, 16,78 y van Boven.279 Tomado de Schafer con permission.351