Laboratorio N° 2: Fisiología del sistema endocrino

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Tabla 2; resultados de cálculos

[pic 8]

*Resultados obtenidos a partir de los datos recopilados en el práctico de laboratorio (tabla 1), utilizando las fórmulas presentadas en el práctico.

Discusión

En el experimento se utilizaron a tres sujetos de pruebas, rata A, Rata B y otra C.

Rata A: Rata normal

Rata B: Rata tiroidectomizada

Rata C: hipofisectomizada

En el caso de nuestra rata A, se puede apreciar que, en los datos de referencias, posee un metabolismo basal mayor que las ratas B y C y por lo tanto, un mayor consumo de oxigeno. Esto sucede porque en el caso de la rata B, no posee la glándula tiroidea, por lo que no puede generar la hormona tiroxina, que es necesaria para el metabolismo de cada célula, por lo que también su consumo de oxigeno es menor. En el caso de la rata C, esta no posee la hipófisis, que es la encargada de secretas la hormona TSH, cuya función es estimular a la tiroides, para que secrete tiroxina, por lo que, al igual en que la rata B, no podrá desarrollar un metabolismo celular correcto y su consumos de O2 también bajara bajara.

Si analizamos a las ratas una vez que le inyecto tiroxina, se puede apreciar que el metabolismo de las ratas A, B y C aumentaron, en comparación a los datos de referencia. En el caso de la rata A, su metabolismo aumento, ya que al inyectarle T4, solo potenció las hormonas ya presentes en la rata; en la rata B, el aumento de su metabolismo se debe a que se compensó la ausencia de la glándula tiroidea al inyectarle tiroxina, en el caso de la rata C sucede algo similar, pues al no tener la hipófisis, sé genera el mismo efecto nombrado en el párrafo anterior, esto se vio compensado con la adición dicha hormona (T4). De estos resultados, se puede apreciar que todas las ratas, después de la inyección, su metabolismo y consumo de O2 sufrió un ligero aumento. (2)

En el segundo experimento, se analizo el comportamiento de nuestras ratas A, B y C ante la hormona TSH, dando como resultado que la rata A, aumento su metabolismo basal, al igual que el consumo de oxigeno, pues solo se adiciono cantidades extras de TSH que la rata ya poseía por sí misma, por lo tanto, se genero una mayor estimulación a la glándula tiroides y como consecuencia, una mayor secreción de la hormona tiroxina. Diferente es el caso de la rata B, que a pesar de la adición de la hormona, está no tenia donde actuar, ya que esta rata sufrió una tiroidectomía (extirpación de la glándula tiroidea); por lo tanto, no podría sintetizar ni secretar tiroxina; nuestra rata C, al inyectarte la hormona TSH, aumento su metabolismo basal, respecto a los datos de referencias, ya que esta rata sufrió una hipofisectomía (extirpación de la hipófisis), que por sí sola no podía sintetizar esta hormona, por lo que también se vio afectado la síntesis de tiroxina, como anteriormente también se menciono, esta carencia de hipófisis se vio recompensado al adicionarle TSH a la rata, generando, nuevamente, la estimulación de la glándula tiroidea y así poder desarrollar un correcto metabolismo. (3)

El tercer y último experimento que se realizo, fue ver el comportamiento de nuestras ratas ante la inyección de Propiltiuracilo (PTU), esta hormona interfiere en la primera etapa de la síntesis de tiroxina, puesto que inhibe la incorporación de youduro a la tiroglobilina, que es precursor de las hormonas tiroideas, disminuyendo así la síntesis eficaz de la T4 (1). Esto se ve relejado en las ratas, ya que en nuestra rata A, disminuyo considerablemente su metabolismo basal y su consumo de O2, respecto a nuestros datos de referencias, ya que se vio afectada, como recientemente mencionado, la síntesis de tiroxina, no así, la cantidad ya presente en el sistema de nuestro sujeto de prueba. En el caso de nuestras ratas B y C, su consumo de O2 por minuto/hora, es el mismo en los datos de referencia y con PTU, debido a que en el caso de la rata B no posee glándula tiroíde, por lo tanto no existirá la síntesis de T4 y como consecuencia la PTU no tendrá donde ejercer su función, y en el caso de la rata C, esta al no poseer la hipófisis, no secretara la TSH, cuya función es estimular la tiroides para que secrete T4, por lo tanto la PTU tampoco tendrá un sitio donde actuar, lo que conllevaría a que ambas ratas deberían tener el mismo metabolismo basal, pero esto, sin embargo no ocurrió, ya que se genero una minima variación entre los metabolismo basales de referencia y con PTU, pero aun así son valores similares. Esto se pudo haber generado por la diferencia de pesos entre las ratas. (4)

Conclusión

En esta experiencia de Laboratorio se demuestró, que el objetivo, que era conocer el diferente funcionamiento de las hormonas sobre los diferentes ratas, se alcanzó, gracias a los experimentos realizados en el laboratorio que nos demostraron que su consumo de oxigeno de nuestros sujetos de prueba podía variar dependiendo de la situacion en cuestión, ya sea de una rata normal, una hipofisectomizada o tiroidectomizada, además de descubrir como esto podía afectar al metabolismo basal. Además se logro comprobar la importancia que la glándula pituitaria o hipófisis y la tiroides tienen, ya que estas cumplen un rol fundamental en el metabolismo y crecimiento de los animales.

Referencias:

- GANONG Fisiología médica; Kim E. Barrett, Susan M. Barman, Scott Boitano, Heddwe L. Broos; The McGraw-Hill Companies, Inc; Mexico; paginas 301, 302, 305, 308, 309, 351.

- Cirugía de la tiroide; americathyroid association; pagina 1. Disponible en: http://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/cirugia_tiroides.pdf

- Glandúla endocrino y riñón; revista de endocrinología y metabolismo; Eduardo Brown Menéndez; instituto de biología y medicina experimental; buenos aires, argentina; pagina 1. Disponible en: http://www.raem.org.ar/numeros/2015-vol52/numero-03/113-119-endo3.pdf.

- uso terapéutico y diponibilidad de propiltiuracilo; Elena María vega y colaboradores; universidad nacional de Córdova, facultad de ciencias básicas; argentina; pagina 4. Disponible en: http://cime.fcq.unc.edu.ar/Propiltiouracilo%20CIME.pdf