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SISTEMA ENDOCRINO EXPOSICIÓN: ALDOSTERONA

Enviado por   •  23 de Noviembre de 2017  •  2.332 Palabras (10 Páginas)  •  320 Visitas

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ELECTRÓLITOS SÉRICOS (SODIO-POTASIO)

- La presión en la arteria carótida disminuye la secreción de aldosterona.

- La concentración de potasio en el plasma: La cantidad de aldosterona secretada es una función directa del suero potásico, probablemente determinada por sensores en la arteria carótida.

- La concentración de sodio en el plasma: La aldosterona aumenta más con entradas bajas de sodio, pero la tasa de su incremento plasmático se eleva cuando el potasio en el suero no resulta mucho menor con altas entradas de sodio como lo es a bajas.

ADRENOCORTICOTROPINA

Tiene algún efecto estimulante sobre la aldosterona, posiblemente por la estimulación de la formación de DOC, que es un precursor de la aldosterona. Esta última se incrementa por pérdidas de sangre, embarazo y presumiblemente por otras circunstancias como choque endotoxínico y quemaduras. De forma general puede plantearse que los mayores reguladores de la secreción de aldosterona son la angiotensina II, el ion K+, y el ACTH. El ACTH, cuando estimula continuamente, tal como puede ocurrir en el estrés crónico, disminuye la secreción de aldosterona

METABOLISMO

Alrededor de 50 a 70% de la aldosterona circula unida a transcortina; 30 a 50% de la aldosterona plasmática total es libre. La aldosterona se desactiva con rapidez hacia tetrahidroaldosterona en el hígado

En el hígado es metabolizada conjugándose con el ácido glucurónido en el C21, excretándose el 5% por vía biliar (heces) y el resto pasa al riñón

EFECTOS

La aldosterona ejerce 2 acciones fundamentales:

1. Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) de las células principales en el túbulo distal de la nefrona, incrementa la permeabilidad en su membrana apical luminal al potasio y sodio, así como activa las bombas Na+/K+ basolaterales, con lo cual estimula la hidrólisis de ATP y conduce a la fosforilación de la bomba. La forma fosforilada tiene una afinidad baja por los iones de Na+; de ahí la reabsorción de dichos iones, de agua hacia el torrente sanguíneo y de la secreción de iones K+ (potasio) a través de la orina. La aldosterona es causante de la reabsorción aproximada de 2 % del sodio filtrado en los riñones, la aldosterona, al actuar a través de los receptores mineralocorticoides, estimula la entrada de Na+ y agua en las células, las cuales, edematizadas, disminuyen de tamaño al añadirse concentraciones micromolares de amiloride, probablemente por inhibición de un canal de sodio. Las estimulaciones de los canales de sodio serían inducidas por un efecto genómico de la aldosterona, que propicia la entrada de sodio y la despolarización, de modo que entonces se crea un gradiente electroquímico y, con ello, la acumulación de agua.

2. Estimulando la secreción de H+ por las células intercaladas en el ducto colector, regula los niveles plasmáticos de bicarbonato (HCO3 −) y su equilibrio acidobase.

Entre otras funciones pueden mencionarse:

3. Modula la reactividad vascular: La aldosterona provoca disfunción endotelial y en animales de experimentación aumenta la infiltración de macrófagos y aterosclerosis. Favorece la adhesión de leucocitos a las Células Endoteliales. Actualmente se considera que la aldosterona es un factor profibrótico vascular. Existen numerosas confirmaciones de la existencia de receptores de la hormona en las células musculares lisas vasculares, con diferentes implicaciones funcionales.

4. Regula el transporte de Na+ en las células cardíacas; pero directamente estimula la síntesis del mARN de la Na+-K+-ATPasa y la acumulación de proteínas en las dichas células.

5. Sistematiza la entrada de Ca++ en los miocitos.

6. Actúa sobre el sistema nervioso central mediante la liberación de arginina vasopresina (ADH), que sirve para conservar las acciones directas sobre la reabsorción tubular.

7. Otro aspecto sobresaliente es el hallazgo de receptores mineralocorticoides en el cerebro, que estimulan la porción simpática del sistema motor visceral, al elevar la presión arterial y promover respuestas inflamatorias.

8. La aldosterona, probablemente actuando la mayoría de las veces mediante receptores de mineralocorticoides, puede influir positivamente sobre la neurogénesis en el giro dentado.

EFECTOS INDESEADOS

Entre los efectos perjudiciales de la aldosterona se encuentran:

1. Pérdida de Mg++ y K+ por aumento de su excreción urinaria, más retención de Na+; potenciación de las catecolaminas; inducción de arritmias ventriculares, hipertrofia y fibrosis miocárdica; vasculopatía por disfunción endotelial; inhibición de la fibrinólisis; atenuación de los barorreflejos, desarrollo de nefroesclerosis maligna y elevación de la presión arterial.

2. Incremento del contenido de (NADPH), que favorece la formación de O2 - y por tanto, induce inflamación vascular, isquemia y necrosis miocárdica, así como aumenta el estrés oxidativo y la síntesis de colágeno en los fibroblastos, o sea, la hormona ejerce efectos específicos sobre el corazón; pero es probable que su acción sobre las células se centre en el intercambio iónico. La aldosterona tiene además la capacidad de inducir o inhibir la síntesis de numerosas proteínas y de colágeno por los fibroblastos.

FISIOPATOLOGÍA

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO

Trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y secreción de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, lo cual conlleva a niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguíneo y, en muchos casos a hipertensión arterial.

El síndrome de aldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión, actividad de renina plasmática (PRA) suprimida, y aumento de la excreción de aldosterona.

El HAP es la consecuencia de una hipersecreción de aldosterona, habitualmente a nivel de la zona glomerular de la corteza adrenal. En el pasado, la causa más frecuente era el adenoma productor de aldosterona, que suponía el 75% de los casos. En los últimos años, la mayoría de los casos nuevos diagnosticados corresponde a hiperplasias bilaterales.

CLASIFICACIÓN

Hiperaldosteronismo

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