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Manejo Tubular de sustancia, Sist renal.

Enviado por   •  15 de Marzo de 2018  •  1.342 Palabras (6 Páginas)  •  324 Visitas

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- Sensible a ADH y Aldosterona

- Impermeable a la Urea

- Canales (luminales) específicos para Na (ingresa a cél) y K (secretados a luz)

- Bomba Na-K-ATPasa basolateral

- Cél. Principales o Claras: Reabsorción de Na y secreción de K. Canales (luminales) específicos para Na (ingresa a cél) y K (secretados a luz)

Varias fuerzas gobiernan la secreción del K+. La más importante es la concentración intracelular alta de K+ que genera la Na+/K+-ATPasa, que produce un gradiente de concentración favorable para la secreción de K+ hacia el líquido tubular. Al reabsorberse el Na+ sin un anión acompañante, la luz tubular adquiere carga negativa en relación con el interior de la célula, lo que da lugar a un gradiente eléctrico favorable para la secreción de K+. Cuando la resorción de Na+ se bloquea, el componente eléctrico de la fuerza conductora para la secreción de K+ se modifica y esto explica la carencia de pérdida urinaria excesiva de K+ durante el tratamiento con diuréticos ahorradores de potasio.

- Cél. Intercaladas u Oscuras: Reabsorción de K y secreción de H. Contra-transportador Cl (ingresa a cél) HCO3 (pasa a intersticio) basolateral; Bomba H-ATPasa lumnial; Canales específicos para Cl (luminal)

Intercaladas tipo A median la secreción de ácido y la resorción de bicarbonato, también bajo la influencia de la aldosterona. Las células intercaladas tipo B median la secreción de bicarbonato y la resorción de ácido.

- Las uniones intercelulares son más estrechas por lo que la permeabilidad al Cl es menor al igual que la retrodifusión de Na.

Tubulo colector medular

- Sensible a hormonas (ADH, Aldosterona)

- Es permeablea a la Urea

- Se reabsorbe menos del 10% del H2O y Na filtrado

- Secreta H contra un gran gradiente de []

- Cél. Principales o Claras: Reabsorción de Na y secreción de K. Canales (luminales) específicos para Na (ingresa a cél) y K (secretados a luz)

- Cél. Intercaladas: muy poca proporción. Desaparecen en zona medular interna.

- Las uniones intercelulares son más estrechas por lo que la permeabilidad al Cl es menor al igual que la retrodifusión de Na.

Regulación del equilibrio Ácido-Base

La secreción de H y la reabsorción de HCO3 tiene lugar en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendentes y descendentes de las asas de Henle.

[pic 1]

Secreción de H y reabsorción de HCO3 en tubulo proximal, segmento grueso del asa de Henle, y 1° parte del tubulo distal.

En el gráfico falta un intercambiador Cl (ingresa a cél)/HCO3 (sale al intersticio) en membrana basolateral

Secreción de H en las cél intercaladas (porción final de tubulo distal y tubulo colector)[pic 2]

En las cél. Intercaladas hay además un intercambiador K (entra a cél)/H (sale a luz tubular) ATP-asa en la membrana luminal.

En casos alcalosis crónica las céls presentan plasticidad de manera tal que el HCO3 es secretado a la luz por un intercambiador con Cl, a su vez este último luego ingresar a la cél es secretado al espacio peritubular junto con un protón.

Las células intercaladas arreglan estos dos mecanismos de transporte en membranas opuestas, lo que permite ya sea la secreción de ácidos o de bases; las de tipo A cuentan con una bomba apical de protones que media la secreción ácida, y un intercambiador basolateral de aniones Cl–/HCO3 – para la resorción de bicarbonato (fig. 277-3E); la aldosterona incrementa el número de bombas H+-ATPasa y en ocasiones contribuye al desarrollo de alcalosis metabólica. A diferencia de lo mencionado, las de tipo B poseen el intercambiador aniónico en la membrana apical para que medie la secreción de bicarbonato, mientras la bomba que reside en la membrana basolateral, permite la resorción de ácido. En caso de acidemia el riñón preferentemente utiliza células intercaladas de tipo A para secretar el exceso de hidrogeniones y generar más HCO3. Lo contrario es válido en estados de exceso de bicarbonato con potasemia, donde las de tipo B predominan. La adaptación mencionada es mediada por una proteína extracelular llamada hensina.

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