“SHIGELLA” CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

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Shigella se adhiere a las células HeLa (línea celular de cáncer cérvico-uterino humano), provoca que éstas lo internalicen en su citoplasma y escapa del fagosoma para reproducirse en el citoplasma eucarionte. Posteriormente, se disemina a células vecinas, sin entrar en contacto con el medio extracelular.

- Plásmido de virulencia: Éste plásmido de 220 Kb es esencial en el proceso de invasión; las cepas que carecen de él son incapaces de promover su internalización, y cuando es transferido experimentalmente a otras especies, se obtienen cepas transformadas capaces de ingresar a las células HeLa. A este respecto, el plásmido de virulencia es fundamental en las siguientes funciones bacterianas:

- Producción de adhesinas e invasinas.

- Diseminación intercelular de la bacteria.

- Secreción de diversos factores de virulencia.

La región plasmídica que determina la entrada bacteriana a la célula hospedadora codifica para la síntesis de las proteínas Ipa, de su chaperón molecular IpgC y un sistema de secreción de las Ipa, conocido como Mxi-Spa. Las proteínas IpaA, IpaB, IpaC e IpaD son indispensables para la adherencia e invasión de Shigella; IpaD funciona como la adhesina primaria, en tanto que IpaB e IpaC actúan como invasinas, solamente se detectan en el medio extracelular después del contacto entre la bacteria y la célula epitelial, y ambas conforman un complejo extracelular que promueve la internalización bacteriana. Por lo que se refiere al Mxi-Spa corresponde a un clásico sistema de secreción proteica tipo III y manifiesta su relevante función hasta que han interactuado las superficies del bacilo y de la célula hospedera; además, incluye la participación de IpgC, para estabilizar a IpaB e impedir que ésta interactúe con IpaC en el citoplasma bacteriano, ya que ello impediría el traslado y la exportación de ambas moléculas.

- Las toxinas de Shiga (Stx): Son una familia de proteínas estructural y funcionalmente relacionadas que se expresan en Shigella dysenteriae serotipo 1 y en varios serotipos de Escherichia coli; penetran los enterocitos e inhiben la síntesis proteica por inactivación catalítica de los ribososomas eucariontes, aunque también desencadenan apoptosis en diversos tipos celulares.

SINTOMATOLOGÍA:

Los síntomas generalmente se desarrollan alrededor de 1 a 7 días (con un promedio de 3 días), después de que uno está en contacto con la bacteria. Los síntomas abarcan:

- Dolor abdominal agudo (súbito) o calambres.

- Fiebre aguda (súbita).

- Sangre, moco o pus en las heces.

- Dolor rectal con cólico (tenesmo).

- Vómitos y náuseas.

- Diarrea acuosa.

- Deshidratación grave.

- Sed (labios, boca y lengua secos).

- Pérdida de apetito.

- Ojos hundidos.

- Síndrome urémico hemolítico.

- Artritis reactiva.

- En 1 de cada 10 niños en casos severos se presentan problemas neurológicos como: convulsiones febriles, encefalopatía, letargo, confusión, dolor de cabeza con rigidez en el cuello y crisis epilépticas.

- Cerca del 3% de las personas infectadas por Shigella flexneri y con una predisposición genética pueden desarrollar el síndrome de Reiter.

DIAGNÓSTICO:

- Conteo de glóbulos blancos en las heces (cantidades elevadas).

- Coprocultivo: se desarrolla bien en medios sencillos y en los enriquecidos (agar nutritivo, agar tripticaseína-soya, agar sangre y agar chocolate), así como en los agares Eosina-azul de metileno (EMB), MacConkey, Salmonella-Shigella (SS), agar Xilosa-lisina-desoxicolato (XLD), Verde brillante (VB) y Hecktoen.

Shigella crece en 24 horas a 35°C en condiciones aerobias, formando colonias blanquecinas o grisáceas de 1-2 mm de diámetro, convexas, de bordes regulares, consistencia butirácea y aspecto húmedo. El género se considera no fermentador de la lactosa (Lactosa-negativa), lo cual determina que sus colonias adquieran coloración amarillenta en las placas de MacConkey y SS, o roja en las de XLB y VB.

TRATAMIENTO:

Los antibióticos pueden ayudar a acortar la duración de la enfermedad y a impedir que se disemine hacia otras personas que viven en grupos o en guarderías. También se pueden recetar para pacientes con síntomas graves.

Shigella ha demostrado ser altamente resistente a antibióticos como el Trimetoprim-sulfametoxasol (SXT) y la Ampicilina (AM); y de la misma forma sensible a la Penicilina (PE), habiendo variaciones entre resistencia y sensibilidad a los demás antibióticos.

PROFILAXIS:

- El control sanitario de agua, alimentos y leche; el tratamiento de las aguas negras y el control de la proliferación de las moscas.

- La supervisión de los enfermos, así como la desinfección de los materiales con los que entran en contacto y la adecuada disposición de los desechos biológicos que se generan dentro de los hospitales.

- La detección de los casos subclínicos y de portadores, especialmente entre quienes manejan alimentos o bebidas.

- Por otra parte, es importante establecer que aún no existen vacunas anti-shigelosis autorizadas. Sin embargo, en las últimas décadas se han venido efectuando importantes intentos por desarrollar alguna con altos niveles de protección en niños y ancianos.