ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA Aparato Cardiovascular

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familiares directos de preeclamsia.

• Antecedentes personales de presencia de preeclamsia en embarazos anteriores.

• Nuliparidad.

• Multiparidad.

• Diabetes pregestacional.

• Obesidad.

• Desnutrición.

Factores Asociados al embarazo

• Embarazo molar.

• Gesta múltiple.

• Infecciones urinarias recurrentes.

Presencia de enfermedades subyacentes

• Trombofilia: Son trastornos en el sistema de coagulación sanguínea. Se manifiestan como una alteración en el equilibrio entre la formación y la destrucción de coágulos, lo que nos predispone a desarrollar fenómenos trombóticos, como la formación de coágulos arteriales o venosos.Pueden ser hereditarias o adquiridas.

La trombofilia adquirida más frecuente y de mayor impacto en ginecología y obstetricia es el "Síndrome antifosfolipídico o SAF". Se trata de una enfermedad autoinmune, que se presenta principalmente en mujeres jóvenes. Quienes padecen este síndrome producen en su sangre proteínas anormales denominadas anticuerpos antifosfolípidos. Esto genera que el flujo de sangre circule de manera inadecuada y pueda provocar la formación de coágulos peligrosos en venas y arterias, lo que genera dificultades en el desarrollo del feto y hasta abortos espontáneos.

• Nefropatías.

• Enfermedades del tejido conjuntivo.

• Hipertensión crónica.

• Diabetes.

• Factores psicosociales (estrés, violencia familiar, depresión, angustia).

PATOGENIA.

Aunque continuamente se llega a nuevos descubrimientos y se despliegan mecanismos, aún se desconoce la causa de la preeclampsia. Puesto que no hay un método ideal para identificar el trastorno, este síndrome especifico del embarazo sigue definiéndose por sus manifestaciones clínicas, a saber hipertensión, proteinuria y edema, que ocurren en las etapas más avanzadas del embarazo. Los efectos predisponentes incluyen nuliparidad, enfermedad vascular materna y menor exposición materna a antígenos paternos o extraños. La investigación en los últimos decenios ha señalado a la menor perfusión placentaria, a la amplia disfunción de células endoteliales y a las manifestaciones sistémicas resultantes del vasospasmo, extravasación capilar y activación del sistema de coagulación, en la fisiopatología de la preeclampsia.

La disfunción endotelial ha sido identificada como la vía final en la patogénesis de la preeclampsia, pero no parece ser causada por la hipertensión, sino por daño tóxico.

La invasión deficiente del trofoblasto hacia las arterias espirales es responsable de la mal adaptada circulación útero/placentaria. La invasión del trofoblasto y la subsecuente remodelación de las arterias espirales resultan en diámetros de las arterias, espirales de solo 40% respecto a los hallados en embarazos fisiológicos, normalmente, las arterias espirales son remodeladas por el trofoblasto mediante invasión de sus paredes causando pérdida de la capa muscular y la lámina elástica interna (éstas y otras anormalidades de la placentación parecen ser características derivadas de genes paternos).

Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras.

Las células endoteliales activadas o dañadas por radicales libres de oxígenos, peroxidación de lípidos, quimiotaxis de células inflamatorias y agentes vasopresores (desequilibrio prostaciclinas/tromboxano A2) causa vasoconstricción, promueve la trombosis o fibrosis, la coagulación vascular diseminada, la hipertensión y la lesión de múltiples órganos.

A pesar de las amplias similitudes en este proceso de daño endotelial y el proceso de génesis aterosclerótica, en la literatura no se describe mayor incidencia de aterosclerosis ni predisposición a sufrir enfermedad cardiovascular.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

En la preeclampsia se altera múltiples órganos en forma y tamaño, lo cual, cada cambio es especifico el órgano dañado.

Riñón:

• Lesiones glomerulares difusas que consisten en:

 Tumefacción de células endoteliales glomerulares y depósito de fibrina en las células endoteliales (fibrosis focal glomerular).

 Endoteliosis capilar glomerular.

 Trombos de fribrina en glomérulo y capilares de la corteza renal.

Hígado:

• Hematomas subcapsulares y hemorragias intraparenquimatosas

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