APLICACIÓN DE LA ELECTRICIDAD EN LA CURACIÓN DE HERIDAS

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Las características eléctricas presentes en la piel están dadas principalmente por la epidermis, específicamente por la capa córnea, en la cual las uniones celulares generadas permiten que haya una comunicación continua entre ellas, representando una actividad que se considera eléctricamente positiva. La generación de señales y el transporte de estas se logra mediante el Potencial Transepitelial (PTE), el cual proviene de los gradientes de concentración de iones a través de las membranas que rodean las células. El CEE que se produce en la piel, mediado por la actividad del PTE, muestra propiedades catódicas al exterior del tejido y anódicas a su interior, siendo consistente con los hallazgos de Foulds y Barker, los cuales demuestran la presencia de un CE generado entre la dermis y el estrato córneo, cuyo voltaje está alrededor de los 8 a 60 mV. Ante la presencia de una lesión se altera la integridad de este circuito, lo que hace necesaria una variación del comportamiento normal del circuito en busca de restablecer el contacto.

Comportamiento bioeléctrico de las heridas: El flujo de iones en el medio intraepidérmico genera un PT en un rango entre 20 y 50 mV; ante la presencia de agresiones que afecten la integridad de la piel, se presentan cambios en la membrana celular que alteran el PTM y PTE, generándose un corto circuito. Dicho potencial genera en la lesión características eléctricas específicas y una menor resistencia en comparación con el tejido íntegro y da lugar a una salida de corriente de entre 1 y 10 µA/cm² y una densidad de corriente estimada en 300 µA/cm² cerca al borde de la herida. La herida se torna más negativa hacia el centro, lo que genera una corriente direccionada de forma lateral hacia este sitio.

Las células de la herida se encargan de mantener el flujo de iones que permanecerá activo hasta el cierre de la lesión, gracias a la distribución homogénea de los canales de NA, K y Cl. Este CE en la herida es la primera señal que se genera y da inicio al proceso de cicatrización, activando la migración de los queratinocitos y de otro tipo de células por efecto galvanotáxico; el PTE varía durante el desarrollo de la herida entre 100-150 mV/mm y se ha propuesto como contribuyente en el control de su cicatrización. El borde de la herida está caracterizado por un gradiente de voltaje mayor a 200 mV/mm y una corriente entre 1 y 1,5 mA/mm (por milímetro de circunferencia de la herida), la cual fluye a través del circuito creado, llegando a las capas subcorneales y evidenciando la ubicación de las células dentro de un campo eléctrico. Adicional a esto, el potencial dérmico permanece intacto en una distancia de 2 a 3 mm alrededor del borde de la herida facilitando así la migración celular desde el tejido periférico hasta encontrar el lado opuesto. El cambio de la conductividad de la herida a lo largo del proceso de cicatrización hace que, a medida que esta va sanando, el flujo de la corriente cese.

El restablecimiento del potencial eléctrico endógeno durante la cicatrización normal requiere de la interacción de muchos procesos biológicos; la interrupción de alguno de estos genera una lesión crónica que presenta unas características determinadas a nivel molecular como disminución de las citoquinas pro-inflamatorias y la presencia de metaloproteinasas, entre otros factores que inciden directamente en la prolongación de la fase inflamatoria, alterando el potencial eléctrico e inhibiendo la cicatrización, tal como ocurre en las UPP.

El principal factor etiológico que contribuye al desarrollo de las UPP es la presión, la cual se acompaña de otros factores predisponentes como la fricción, la fuerza de roce y la humedad. Al contrario de lo que se piensa, la lesión inicial no se origina en la piel: esta se desarrolla en las capas musculares profundas y progresa hacia la piel. La elevación de la presión cutánea produce hipoxia tisular, como resultado de la disminución del flujo capilar. Las fuerzas de presión conducen también al deterioro de la eliminación de los metabolitos tóxicos, como los radicales libres, a causa de la obstrucción de las vénulas. La lesión tisular inicial es seguida fisiológicamente por vasodilatación con la siguiente hiperemia, la que en ocasiones conduce de manera paradójica a un mayor daño tisular a través de la formación posterior de radicales libres.

Para el tratamiento de este tipo de lesiones se han utilizado distintas técnicas de manejo en las que se incluyen desbridamientos, apósitos, cierre quirúrgico mediante injertos o colgajos, uso de modalidades físicas como: láser, UV, ultrasonido y electro-estimulación, siendo esta última uno de los tratamientos más utilizados para favorecer procesos de curación, cuya función esencial es restablecer los campos endógenos alterados en los procesos de cicatrización retardados.

La electroterapia como modalidad terapéutica, especialmente la estimulación eléctrica, activa el comportamiento bioeléctrico de la piel cuando se produce un estímulo eléctrico de tipo exógeno que le recuerda al tejido las características dieléctricas que se generan a nivel celular; por lo tanto, se estimula la producción, proliferación y migración de todos los agentes celulares intervinientes en cada una de las fases del proceso normal de cicatrización, esto con el fin de eliminar los residuos tóxicos de una cicatrización crónica y, a su vez, activar la cascada de cicatrización normal.

En resumen, se puede entender que la piel como tejido biológico presenta características de material dieléctrico, ante la presencia de una lesión: este mecanismo se altera, produciéndose un “corto circuito” que modifica el comportamiento normal del campo endógeno e interfiere con el proceso de cicatrización, el cual está caracterizado por ser un proceso continuo, mediado por diversos factores que favorecen el desarrollo de cada una de sus fases. Ante la presencia de lesiones crónicas como las UPP, este mecanismo se ve alterado, la actividad de factores como las metaloproteinasas y los factores de crecimiento se encuentran alterados, lo cual prolonga la fase de inflamación y proliferación celular, a su vez, impide la activación de la fase de maduración y de cierre de la herida, lo cual puede superarse con la aplicación de una corriente exógena que reactive los procesos normales celulares.

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA O PREGUNTA A RESPONDER

¿Cómo acelerar el proceso de sanación de las heridas en el cuerpo humano?

Constante mente el cuerpo humano sufre de heridas, algunas de más gravedad que otras, y por lo mismo su tiempo de sanación varía. En los casos de heridas de gravedad