Antibiotico Cualquier sustancia química producida por un M.O

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Ej. Las polimixinas son polipeptidos, con un extremo liposoluble que se une a lo fosfolípidos y uno hidrosolubre que penetra en la parte hidrófila, aumentando su permeabilidad. Mayor en Gram () porque poseen mayor contenido de FFP.

Inhiben la síntesis proteíca: [Aminoglucosidos, cloranfenicol, tetraciclinas, macrólidos y lincosamidas]. Por lo general con efecto bacteriostático, excepto de aminoglucosids que son bactericidas.

La síntesis proteica en los ribosomas, se realiza por diversos tipos de ácidos, y se lleva en 3 etapas:

1.- Aminoglucosidos actua fijándose irreversiblemente a la subunidad 30s, inhibiendo el inicio de la síntesis, interfiriendo con la fijación del ARNt y distorsionando el codón ARNm.

2.- Tetraciclinas presentan un mecanismo de acción similar bloqueando la unión del ARNt con el sitio aceptor (locus A) en el complejo formado por ARNm y ribosoma.

3.- Cloranfenicol y lincosamidas se fijan al ribosoma 50s, inhibiendo la enzima peptiditranferasa en la fase de transferencia y bloquea la reacción de transpeptidación. En esta unidad también se fijan los macrólidos, ácido fusídico y la espectinomicina, impidiendo la translocación de la síntesis proteica al modificar los factores que le dan energía al proceso.

Inhiben la síntesis o función de los ácidos nucleicos: Los agentes que actúan por este mecanismo pueden hacerlo de tres fomras: Por interferencia en la replicación del ADN [Quinolonas], impidiendo la transcripción [Rifampicina y Actinomicina D] y por inhibición de la síntesis de metabolitos esenciales [Sulfamidas, ácido paraaminosalicilico y las diaminopirimidinas].

1.-Quinolonas: actúan inhibiendo la replicación del ADN cromosómico.

2.-Rifampicina: Se fija a la subunidad B de la ARN-polimerasa, impidiendo la formación de esta enzima y del complejo que inicia la transcripción.

3.-Actinomicina D: Bloquea la progresión de la enzima en cualquier fase de la trancripcion.

4.- Sulfamidas, ácido paraaminosalicílico y diaminopirimidinas: Bloquean la síntesis de metabolitos esenciales, compidiendo con los metabolitos en la unión a las enzimas que actúan sobre ellos.

-----B-LActamicos: En este grupo pertenecen las penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes, monobactamicos e inhibidores de la B-lactamasas, entre otros.

Mecánismo de acción: Inhiben la termiancion del enlace cruzado de la pentaglicina. Este proceso normalmente es catalizado por transpeptidasas que dormán una malla bi o tridimensional y crboxipeptidasas que eliminan los residuos temrinales. Como la conformación espacial de los B-lactámicos es muy similar a las del sustrato (dipeptido D-alanina) de las transpeptidasas en los receptores para penicilinas (Proteínas fijadoras de penicilinas [PBP]), inhibiendo las transpeptidasas, conduciendo a la lisis de la bacteria. Este fenómeno depende de las autolisinas de la bacteria en su pared célular, si una bacteria no las tiene los B-lactamicos inhiben sy crecimiento pero no las lisan (osea, funciona como bacteriostático), estas bacterias son “tolerantes a la penicilina” (Staph. Aureus y Strep. Pneumoniae).

------Glucopeptidos: Se incluye a la vancomicina y la teicoplanina.

Iinhiben la sintesís de la pared celular bacteriana y ejercen efecto bactericida, mayormente dirigido a Gram (+). Actuan en la fase 3, “formacion del polímero lineal” Interfiriendo la vancomicina uniéndose a la zona terminal del disacárido pentapeptido, impidiendo la acción del peptidoglucano-sintetasa.

------Bacitracina: Tiene efectividad frente algunos cocos y bacilos gram (+). Inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana.

------Polimixinas: Efectivas frente a bacterias gram (-), al actuar sobre los FFP de la membrana interrupenso su síntesis.

------MAcrolidos: Se incluye a la eritromicina y derivados (Roxitromicina, Claritromicina, diritromicina, fluritromicina y azitromicina). Ademas la miocamisina, espiramicina, josamicina y midecasina son de origen natural.

Son bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteica al unirse reversileente a la subunidad 50s del ribosoma bacteriano impidiendo la ultima fase “translocación”.