Dengue.

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Cuando se produce un sangrado mayor, casi siempre se asocia a un shock profundo en combinación con hipoxia y acidosis que pueden conducir a falla orgánica multiple (insuficiencia hepática, encefalitis, miocarditis, incluso en ausencia de extravasación grave del plasma o shock) y coagulopatía de consumo.

Patogenia

En la aparición y epidemia del dengue lo más importante es la inmunidad del paciente.

Existen 4 serotipos diferentes del dengue y no existe la posibilidad de una infección recurrente con el mismo serotipo, por lo cual la exposición a un serotipo de dengue predispone al hospedero a la forma grave de la enfermedad.

En la aparición de dengue grave influyen factores del hospedero como:

- Edad, donde hay mayor predisposición en niños

- La etnia es más frecuente en blancos y descendientes africanos

- Predisposición genética

- Enfermedades crónicas

- Presencia de otros anticuerpos contra proteínas del virus

Después de la picadura de un mosquito infectado, el virus se replica en los ganglios linfáticos locales y en 2 o 3 días se disemina en forma hematógena hacia varios tejidos.

El virus circula por la sangre durante 4 o 5 días en los monocitos infectados, en las células B y en las células T, y se replica varios días más tarde en los sitios periféricos.

Los pacientes continúan con viremia en el momento de la presentación clínica con fiebre y depuran el virus de la sangre el día posterior al final de la fiebre.

El malestar y los síntomas gripales que caracterizan el dengue, reflejan las respuestas de citosinas del paciente.

La mialgia indica cambios patológicos en el musculo, caracterizado por infiltrado mononuclear, perivascular.

El dolor esquelético (fiebre quebranta huesos) refleja infección viral de la medula ósea.

La inmupatologia del dengue grave se relaciona con la respuesta de las células T y liberación del interferón gamma, las cuales se inician a partir de la presentación del antígeno viral, por parte de las células de la piel. La activación de estos linfocitos es mucho mayor en los pacientes con dengue grave.

Las infecciones primarias por virus del dengue inducen linfocitos T citotoxicos de memoria (CD4 y CD8) específicos del serotipo. En las infecciones secundarias se produce una activación mucho más intensa de linfocitos CD4 y CD8. La rápida liberación de citosinas y mediadores químicos producidos por la activación de células T y lisis de los monocitos infectados por el virus, puede causar extravasación de líquidos y hemorragias que ocurren en el dengue grave.

Diagnóstico

Se basa en el cuadro clínico; debido a que no existe un signo que sea clásico del dengue, la confirmación del diagnóstico resulta del estudio serológico o virológico. En caso de epidemia, no es imprescindible la confirmación del laboratorio; además del criterio epidemiológico, aparición el mismo lugar y tiempo de otros casos confirmados.

Datos paraclínicos:

- En el dengue sin signos de alarma y con signos de alarma existe leucopenia con neutropenia y el recuento plaquetario puede disminuir discretamente (la cifra general se mantiene por encima de 100000 por μl)

Los estudios de coagulación resultan normales. Pueden aparecer alteraciones electrocardiográficas: p-r prolongado, bradicardia, bradicardia sinusal, onda t aplanada.

- En el dengue grave lo más característico es la trombocitopenia intensa y el aumento del hematocrito (>20%). La cifra más baja de leucocito aparece a partir del tercer día de la enfermedad, con aumento de linfocitos, con disminución y disfunción de los neutrófilos.

Aparece hipoproteinuria, hiponatremia, y elevación de las transaminasas y de la urea.

La acidosis metabólica acompaña el choque prolongado.

El complemento sérico esta disminuido (C1a, C4, C5a, C8) con aumento del ritmo catabólico de C3.

Puede estar prolongado el tiempo de protrombina y disminuido los factores de coagulación II, V, VII y XII.

El estudio radiográfico muestra derrame pleural.

El hidrotórax derecho es más frecuente que el bilateral.

El edema pulmonar se expresa en la región basal.

La ultrasonografía abdominal permitirá definir una ascitis inicial, aun antes que se haga evidente a la palpación abdominal, así como hepatomegalia.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.

El diagnóstico clínico (probable) se apoya en datos serológicos:

- Titulo reciproco de anticuerpos de inhibición de la hemaglutinación menor o igual a 1280.

- Titulo equivalente de Ig G determinado mediante Elisa.

- Prueba positiva de anticuerpos de IgM contra 1 o varios antígenos del virus del dengue.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

En la fiebre por dengue debe hacerse con la influenza, hepatitis, leptospirosis y enfermedades virales capaces de producir fiebre y exantema.

El paludismo y la fiebre tifoidea se han confundido con el dengue en zonas donde coexisten estas enfermedades.

En el dengue grave deben tenerse presentes la meningococcemia y la sepsis por microorganismos Gram negativos así como la purpura trombocitopenica idiopática o inmunitaria y la purpura anafiloide de Henoch – Schonlun.

El dolor abdominal en el dengue puede ser tan intenso que el médico debe considerar la posibilidad de algún cuadro abdominal.

Existe la forma hemorrágica pulmonar de la leptospirosis y alguna forma de infección por hantavirus que conllevan trombocitopenia y choque. En ambos casos el dato epidemiológico es fundamental para el diagnóstico diferencial con el dengue grave y en ambos existen además, los síntomas respiratorios