EL MAGNESIO EN LA ACTUALIDAD

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MAGNESIO Y TONO VASCULAR

Estudios experimentales in vitro demostraron que la contracción del musculo liso vascular inducida por angiotensina, K y especialmente acetilcolina es potenciada en ausencia de Mg. La hipermagnesemia induce relajación, mientras que concentraciones bajas en el espacio extracelular se relacionan con incremento del Ca intracelular. La disminuci6n del tono vascular podría estar mediada por el bloqueo de los canales de Ca, lo cual le otorga un papel similar al de las drogas bloqueantes cálcicas; por otro lado activa a la adenilciclasa relacionada con la síntesis de AMP cíclico, de actividad vasodilatadora ampliamente conocida. Mientras que el resultado de trabajos hist6ricos mostraba un marcado efecto hipotensor con la administraci6n oral de Mg, en la actualidad no se consideran significativas las evidencias documentadas sobre tal efecto, siendo poco clara la función del suplemento de Mg en el tratamiento de la hipertensión arterial.

Tono arterial coronario:

Estudios experimentales revelaron que la depleción de Mg estimula la vasoconstricción tanto de pequeños como de grandes vasos ante la presencia de variados estímulos. A partir de los mecanismos descriptos previamente, el Mg es un antagonista fisiol6gico del Magnesio. Efectos cardiovasculares. Ca y por lo tanto podría prevenir la contracción del musculo liso vascular. Kugiyama y colaboradores 18 estudiaron la respuesta a la administraci6n de Mg intravenoso o placebo en dos grupos de pacientes: con angina inducida por el ejercicio y el otro con angina variante. Los pacientes con angina crónica estable no disminuyeron los episodios anginosos con el esfuerzo, pero en los que tenían clínica de angina variante, la angina inducida por el ejercicio asociada con elevación transitoria del segmento ST se observó en 11 pacientes que recibieron placebo y solo en 2 que recibieron Mg. Ws adelante, Miyagi y colaboradores 15 estudiaron los efectos de la infusión intravenosa de sulfato de Mg en 20 pacientes con angina variante, con episodios inducidos por hiperventilación ; el grupo tratado mostro una reducción significativa de los episodios anginosos, no observándose cambios en los parámetros hemodinámicos de ambos grupos ni diferencias en los valores séricos de Mg previos a la infusión del mismo. Por último, el mismo grupo de trabajo 17 analiza la depleción de Mg durante los episodios de angina variante teniendo en cuenta la "retención" de Mg ante una dosis de sobrecarga y su respuesta a la administración de bloqueantes cálcicos. Los resultados muestran que existe depleción de Mg en pacientes con angina variante y estos episodios fueron revertidos con antagonistas cálcicos. Esto podría explicarse por una corrección del déficit de Mg mediada por los bloqueantes cálcicos o quizás porque la deficiencia de Mg fue secundaria al estrés inducido por el ataque anginoso con el correspondiente beneficio de este grupo de drogas.

MAGNESIO E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La hipomagnesemia ha sido asociada con arritmias cardiacas, muerte súbita y recientemente con mayor mortalidad en el infarto agudo de miocardio (IAM) . Luego del análisis de las acciones cardiovasculares del Mg es comprensible la relaci6n existente con los mecanismos fisiopatol6gicos del IAM, tanto en aquellos responsables de la oclusión coronaria aguda: placa ateroma tosa, trombosis y tono arterial coronario, coma en los involucrados en la consolidación de la necrosis: funci6n contráctil y excitabilidad miocárdica.

Deficiencia de magnesio:

Causa o consecuencia del IAM? Algunos estudios sugieren que la deficiencia de Mg puede ser preexistente; se ha publicado mayor incidencia de infarto de miocardio en Insuficiencia cardiaca. Depleción de magnesio. Los jóvenes que habitan zonas de aguas blandas, teniendo alto índice de muerte súbita comparada con los habitantes de aguas pesadas. Rasmussen, desde sus primeros trabajos con Mg intravenoso en el IAM, no encuentra diferencias entre las cifras basales de Mg del grupo tratado versus el grupo control, observando disminuci6n en los valores séricos de Mg hasta las 16 horas posteriores al inicio del JAM, cifras que tienden a normalizarse gradualmente entre el tercer y sexto días.

Los resultados del estudio LIMIT-2, 34 referidos a 2 .316 pacientes con sospecha de IAM, tienen suficiente poder estadístico como para asegurar que el tratamiento precoz con sulfato de Mg disminuye la mortalidad en el IAM, pero no pueden dar respuesta a los mecanismos involucrados. Coinciden con los hallazgos de Rasmussen en no encontrar diferencias de magnesia basales entre grupo tratado versus placebo, observándose en este hipomagnesemia a las 24 horas del inicio del JAM. Rector encuentra una interesante asociación : los infartos no complicados tienen tendencia a mantener niveles de Mg dentro de valores normales, mientras que aquellos que cursan con insuficiencia cardiaca y arritmia ventricular se relacionan con hipomagnesemia ; 23 contradictoriamente, en el estudio LIMIT-2, sin existir diferencias basales en el tamaño del IAM, el grupo Mg tuvo menor incidencia de insuficiencia cardiaca clínica y radiol6gica, por lo cual le atribuirían al Mg un efecto farmacológico directo . 34 En presencia de insuficiencia cardiaca existen varias causas de hipomagnesemia relacionadas con la activaci6n neurohormonal: 30 activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y hormona antidiurética, secundarios al trata miento con digital y diuréticos 29 y en relación con la mala absorción intestinal. A pesar de que no existe respuesta a la pregunta inicial, es probable que por estimulo catecolaminergico 2f o por los mecanismos involucrados en la insuficiencia cardiaca la depleción de Mg sea secundaria al desarrollo del IAM.