ESPACIO PEDAGÓGICO: ENFERMERÍA SALUD FAMILIAR.

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Últimamente se está utilizando una clasificación basada en factores que pueden influir el pronóstico del embarazo y se le describe a continuación:

- D.M. pregestacional

- Sin complicaciones vasculares

- Con complicaciones vasculares

- Retinopatía

- Nefropatía

- Cardiopatía isquémica

- Con complicaciones neuropáticas

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La etiología de la DMG no se puede definir como una sola o como causas específicas y puntuales; sino que se debe a la suma de varios factores desencadenantes que se originan como parte de los cambios fisiológicos del embarazo y a la predisposición genético-metabólica de la gestante. Dentro de los factores de riesgo que se encuentran están los siguientes:

- Mayor de 25 años

- Índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 25%

- Raza mestiza, afroamericana o asiática.

- Tener familiares de primer grado con DM, especial DM tipo 2

- [pic 3]Tener HTA crónica

- Intolerancia a la glucosa previa

- Síndrome de ovario poliquístico

- Multiparidad

- DMG previa

- Polihidramnios previo

- Óbito previo

- Macrosomía fetal previa

- Malformaciones fetales previas

- Abortos a repetición

FISIOPATOLOGÍA

[pic 4]Durante el embarazo se producen cambios importantes en el metabolismo materno, de manera que se favorece una reserva nutricional al inicio de la gestación para satisfacer el incremento de las demandas materno fetales de las etapas más avanzadas del embarazo y de la lactancia. El embarazo normal se caracteriza por ser un estado “diabetogénico”, debido al aumento progresivo de los niveles de glucosa postprandiales y la respuesta a la insulina en las etapas tardías de la gestación. A pesar de esto, en los primeros meses la embarazada va a presentar un estado anabólico de su metabolismo, el cual se caracteriza por: mayor almacenamiento de grasa materna, disminución en la concentración de ácidos grasos libres y una significativa disminución en las necesidades de insulina. Este descenso se debe a que va a haber una mejor sensibilidad a la insulina a nivel de los tejidos diana y un decremento en los alimentos disponibles, secundario a las nauseas, actividad fetal y la eliminación de glucosa o secreción materna de insulina. Sin embargo, ya a finales del primer trimestre muestran una significativa y progresiva alteración en todos los aspectos del metabolismo de la glucosa. El eje central de la fisiopatología de la DMG es que en el embarazo normal hay una resistencia insulínica, la cual se contrarresta en condiciones normales aumentando la secreción de insulina; pero cuando esto no ocurre y no se puede vencer la insulinoresistencia (en especial por defectos en el transportador GLUT4) aparece la Diabetes Gestacional. Dentro de las causas fisiopatológicas que favorecen la insulinoresistencia, se encuentran las siguientes: Primero, el embarazo trae consigo la producción y secreción de mu-chas hormonas necesarias para un efectivo desarrollo, dentro de las cuales varias tienen como acción general e indirecta funcionar como antagonistas insulinicos, entre estas se encuentran:

Lactógeno placentario: principal causante, esta hormona es sintetizada por las células del sincitotrofoblasto (capa externa del trofoblasto), se detecta por primera vez a las cinco semanas de gestación y continua ascendiendo sus niveles conforme avanza el embarazo, manteniendo una relación constante entre el nivel de hormona y el peso placentario; obteniéndose así las concentraciones mas altas en el tercer trimestre. Esta hormona antagoniza la acción de la insulina, induciendo intolerancia materna a la glucosa, lipólisis y proteólisis. El cortisol: se caracteriza por su potente acción antiinsulínica y aumenta el metabolismo de los hidratos de carbono. La prolactina: se relaciona con favorecer la disminución de la secreción insulínica. Los estrógenos: tienen una acción competidora con la insulina La progesterona. Insulinasas placentarias En segundo lugar, se plantean los cambios metabólicos maternos derivados del embarazo, que corresponden a los siguientes: Los islotes pancreáticos se hiperplasian e hipertrofian por acción de la mayor producción de insulina, ante una ingesta en estado normal, pero en algunas mujeres la reserva pancreática de células beta para los aumentados requerimientos no es suficiente, lo que se traduce como una ineficacia en la secreción insulínica. La producción de glucosa hepática aumenta en un 30% conforme avanza el embarazo. Hay un aumento del 30% en la producción de glucosa hepática en ayunas conforme avanza el embarazo. Presenta un incremento im-• portante del tejido adiposo (especialmente en las mujeres que sobrepasan los valores normales de ganancia de peso o en las que ya contaban con un índice de masa corporal mayor o igual a 30%) lo que da como resultado un aumento en las demandas de insulina A nivel de las células de los tejidos diana (musculoesquelético y hepático primordialmente) se han descrito defectos posreceptor en la cascada de señales desencadenada por la insulina, lo que favorece la intolerancia a la glucosa- resistencia insulínica; esto en mujeres predispuestas.

[pic 5]Otro proceso fisiopatológico relacionado al desarrollo del la DMG es que estas pacientes, principalmente las que tienen una condición de obesidad, van a desarrollar una respuesta inflamatoria persistente a consecuencia de las citoquinas inflamatorias tipo Factor de Necrosis Tumoral (TNF) e Interleucina 6 (IL6) que a su vez inducen resistencia insulínica. Estas son secretadas por el tejido adiposo, y se mantienen en ni-veles relativamente elevados y constantes a nivel plasmático. Por último, en relación a si la DMG tiene un componente genético-patológico o no, aún los estudios que lo tratan de describir, mencionan que por las condiciones en que inicia esta enfermedad es muy difícil realizar estudios confiables en nulíparas, por lo que la información obtenida hasta ahora no es la más precisa ni fidedigna para establecerla como tal.