El cáncer cervicouterino
Enviado por Eric • 19 de Noviembre de 2017 • 1.471 Palabras (6 Páginas) • 399 Visitas
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Los HPVs pueden encontrarse en el material Cervical en forma integradas o en forma mixta. La integración usualmente causa deleción o alteración del gen viral regulador E2 mientras retiene un segmento variable que incluye a los oncogenes E6 Y E7. La sobre expresión de la E2 son los promotores en las células huésped con el HR-HPV integrado, puesto que reprime al motor temprano del virus provocando una disminución drástica de los genes E6 Y E7. Las células que tiene integrado al HR-HPV adquieren ventaja de crecimiento.
La detección de transcritos derivados de virus integrados proporciona información pronostica más útil, pero se ha demostrado que en los queratinocitos cervicales a los cuales se integra el virus simplemente puede haber transcritos después de que ocurra una disminución de números de episomas que expresen E2 puesto que la perdida del gen E2 se asocia con la activación endógena de los oncogenes virales en las células que poseen la forma integrada. Una vez que el virus logra penetrar a la célula huésped inicia la expresión de sus genes. Los productos pueden ser divididos en tempranos (E) Y tardíos (L). Las moléculas críticas en la replicación viral son E6 Y E7, las cuales inactivan funcionalmente los productos de dos genes de tumores importantes que son el p53 y Rb. Ambos oncogenos inducen la proliferación y transformación maligna de las células infectadas. Los virus infectan los queratinocitos basales primitivos, pero los niveles de expresión de proteínas virales son elevados y el ensamblaje viral ocurre exclusivamente en las capas del estrato espinoso.
El HPV codifica soló una proteína para la replicación del ADN, la enzima E1 además de la proteína viral E2, fuera de ello, la replicación viral es totalmente dependiente de la máquina de síntesis de ADN celular. El principal problema para los virus es que las ADN polimerasas celulares y los factores de replicación sólo se producen en células con mitosis activa y para poder resolver el problema, los virus codifican proteínas del ciclo de vida viral, que reactivan la síntesis de ADN celular de células sin ciclo celular e inhibe la apoptosis y retarda el programa de diferenciación del queratinocito infectado, creando un ambiente que es permisivo para la replicación del ADN viral.
En esta estrategia de replicación de ADN viral, el virus se ensambla en una célula que estaba destinada a morir por causas naturales, no hay citólisis inducida por el virus, no hay necrosis y de ahí no induce la inflamación, lo cual dificulta la activación de las células dendríticas y del inicio de una respuesta inmune efectiva. Este virus no produce virulencia por lo que pasa desapercibido por el sistema inmune. Además tiene un mecanismo para inhibir la síntesis de interferón por la célula huésped. Estas estrategias virales generan infecciones crónicas por largos periodos de tiempo sin que el huésped se entere.
Conclusiones
El cáncer cérvicouterino es uno de los problemas de salud más graves en la población femenina, sobre todo en aquellos países en los que se encuentran en vías de desarrollo, donde el acceso a los medios de salud suele ser mucho más limitado o tiene muy poco o nulos recursos, igualmente las también se tienen que tener en cuenta las cepas que existen en la región, las propiedades patogénicas y también el riesgo que tiene dicha mujer de que este se convierta en cáncer. Pero gracias a los centros de salud y a los protocolos que han estado llevándose a cabo para la prevención del VPH, el panorama de esta situación empieza a tener una mejor vista más favorable y se esperaba que la incidencia y muerte de el Cáncer cervico Uterino empiece a descender.
BIBLIOGRAFIA
Bibliografía
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