El perfil de la hormona del sexo de los pacientes varones con cáncer de mama

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de progesterona (RP citoplasmáticos,) se estimaron mediante multipunto, ensayos de carbón recubierto con dextrano; estrógeno nuclear (RE.) y los receptores de progesterona nucleares (RPN) se midieron en una suspensión nuclear y la separación de unido del ligando radiactivo libre se realizó sobre filtros Whatman GF / C utilizando una unidad de filtración Millipore.

esultados

Clinicalfindings La historia y el examen de los pacientes no reveló ninguna evidencia de orquitis, trauma previo a los testículos, la exposición a los estrógenos exógenos o signos de anomalías relacionadas con las hormonas sexuales, en particular ginecomastia y el síndrome de Klinefelter.

El síndrome de Klinefelter Laboratoryfindings también fue excluido por motivos de cariotipo normal de XY. Niveles de creatinina sérica y pruebas de función hepática fueron normales excepto en un paciente que había elevado los niveles séricos de fosfatasa alcalina. Este paciente tenía múltiples metástasis óseas.

La media de los niveles hormonales en ayunas niveles y rangos de LH, FSH, prolactina, DHEA-S y SHBG en los 8 pacientes con carcinoma de mama y los 8 sujetos de referencia coincidentes, se muestran en la Tabla I. No hubo diferencias significativas en los niveles de hormonas entre estos los 2 grupos. El nivel total sérica media estradiol-17F, sin embargo, fue significativamente mayor en los pacientes con cáncer de mama, así como el índice medio de estradiol libre, calculado (tabla I). Tanto la testosterona total media y la media del índice calculado testosterona libre fueron ligeramente superiores en los pacientes, pero estos niveles se mantuvieron dentro de los rangos de referencia para los machos normales. En respuesta a GnRH, los niveles de LH a los 20 y 60 minutos fueron significativamente mayores en los pacientes con cáncer de mama, mientras que no hubo diferencia significativa en las respuestas de FSH entre los dos grupos (Tabla II).

Niveles de receptores de hormonas estrógeno y los valores de los receptores de progesterona se muestran en la Tabla III. Ninguna relación significativa se pudo encontrar entre los valores de REC y el total de los niveles de estradiol (r = -0.2058, P> 0,1) o el índice libre estradiol (r -0.2214, P> 0,1), utilizando el análisis de regresión lineal.

Discusión

Este estudio ha demostrado aumentado significativamente la media total en suero de estradiol-17F niveles en pacientes con cáncer de mama masculino en comparación con sujetos de referencia, un hallazgo que apoya Calabresi et al. (1976), que reportaron aumentó estrona plasma, estradiol y estriol en pacientes varones con carcinoma de mama. La característica más llamativa del estudio, sin embargo, es el aumento significativo índice medio estradiol libre encontrada en los pacientes. Aunque el índice calculado de esteroide libre no representa una medida absoluta de la hormona libre, es indicativo de la forma libre del esteroide (Anderson, 1976). Además, dado que los niveles de SHBG fueron similares en los pacientes y sujetos de referencia, el aumento de los niveles totales de estradiol pueden ser vistos como un reflejo de la forma libre o activa del esteroide. Otra prueba de aumento de estradiol libre fue visto por el significativamente mayor respuesta de la LH a la GnRH en las pacientes. En las hembras se conoce el aumento de estradiol antes de la ovulación para ejercer un efecto positivo sobre la respuesta de LH a la GnRH (Odell, 1979). A pesar de este aumento de los niveles de estradiol libre-17p, el aumento relativo apareció, sin embargo, es insuficiente para haber dado lugar a la ginecomastia en estos pacientes o de cualquier aumento de los niveles de SHBG. Si bien la prolactina se ha sugerido que desempeñar un papel en el cáncer de mama (Smithline et al., 1975), no se encontró a ser elevados, y tampoco lo eran las gonadotropinas hipofisarias suero basales diferentes en los pacientes y en el grupo de referencia. Gonadotropinas urinarias no se midieron en este estudio, pero Scheike (1976) encontraron significativamente más baja excreción urinaria de gonadotropinas en 25 hombres con cáncer de mama. Los tumores de 7 pacientes de este estudio fueron examinados para receptores de hormonas esteroides. No se encontró relación entre las concentraciones de los receptores y los niveles de estradiol, aunque era interesante observar que el paciente cuyo tumor estaba completamente desprovisto de los receptores (paciente 1), también fue el único paciente tener una estradiol 17, nivel que cayó dentro del rango de referencia para los hombres normales. Puede ser que no responde cáncer de mama masculino hormona tiene una etiología que difiere de la de la hormona del cáncer de mama dependiente y que el aumento de los niveles de estradiol-17 circulante, B son un factor importante en el desarrollo y crecimiento de tumores dependientes de hormonas. Soporte para un papel para los esteroides se ha demostrado en experimentos con animales en los que los tumores mamarios, conteniendo ambos receptores de estrógeno y progesterona, han sido inducidos en ratas macho siguientes estrógeno y progesterona administración (Hannouche et al., 1982). A pesar de la mayor porcentaje de varones con carcinoma de mama en África, no hay anormalidades específicas a los pacientes en este estudio se han identificado para dar cuenta de la incidencia más alta. Aunque este estudio ha confirmado el hallazgo de un aumento de los niveles totales de estradiol-17fl en el cáncer de mama masculino y se ha demostrado que esto es debido a un aumento en la forma libre del esteroide, la fuente exacta de esta estradiol sigue siendo poco clara. Anormalidades testiculares clínicos estaban ausentes como alguna prueba de la función hepática anormal. Medición de la sulfato de DHEA de la intermedia estradiol adrenal, en 4 de los pacientes en este estudio, no mostró diferencia de la de los sujetos de referencia y, por lo tanto, parece poco probable que el aumento de los niveles de estradiol eran originarias de la glándula adrenal. Parecería entonces que la lesión bioquímica en la mayoría de los cánceres de mama masculina se encuentra es que los testículos. Una forma muy eficaz de la terapia en el carcinoma de mama masculino es orquidectomía y Calabresi et al. (1976) han demostrado una disminución drástica en los niveles tanto de estradiol-17, B y testosterona después de la castración. Si el aumento de estradiol sérico en pacientes con cáncer de mama se debe a la secreción testicular de estradiol-17, B per se, o es el resultado de un aumento de la tasa de transformación periférica de los precursores de andrógenos, no se conoce en este momento.