FLUIDOS Y ELECTROLITOS
Enviado por Rimma • 8 de Abril de 2018 • 2.824 Palabras (12 Páginas) • 316 Visitas
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Lactato ringer: se considera más fisiológica porque su contenido es más cercano al del suero. Sus contenido de sodio es inferior al de la SS 130 mEq / L, y el cloruro es de 109 mEq / L (Frente a 155 mEq / L de SS). La solución se llama lactato, ya que tiene 28 mEq / l de bicarbonato en la forma de lactato, que se convierte en bicarbonato cuando se encuentra en el cuerpo. LR tiene 4 mEq de potasio (No en la SS) y tiene 3 mEq / l de calcio. La conclusión es que ni la SS ni LR son mejor; ambos son iguales en cantidades de 2 a 3 L en 24 horas. Los pacientes con vómitos prolongados se les debe dar SS, que es superior en cloruro. Los pacientes con diarrea severa y acidosis metabólica hiperclorémica se les debe dar LR, que tiene el equivalente de media ampolla de bicarbonato por litro.
10. Cuál es la anormalidad electrolítica más peligrosa? ¿Cuáles son las 5 causas más comunes?
La hiperpotasemia es la alteración electrolítica más peligrosa. Puede dar lugar a muerte súbita debido a su efecto sobre el potencial de membrana en reposo de las células. La causa más común de hiperpotasemia se refiere a menudo como " error de laboratorio¨. En realidad, el laboratorio hace un buen análisis, pero la muestra de suero se ha hemolizado después, o mientras, se está dibujando.
Otras causas de hiperpotasemia:
La insuficiencia renal crónica
Acidosis (potasio sale de la célula)
Inducida por fármacos (incluidos los medicamentos anti- inflamatorios no esteroideos, ahorradores de potasio, diuréticos, digoxina , inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina , y la administración de cloruro de potasio por vía intravenosa ).
Muerte celular (cuando el potasio sale de músculo lesionado o glóbulos rojos); incluyendo quemaduras, lesiones por aplastamiento, rabdomiolisis , síndrome de lisis tumoral , y la hemólisis intravascular.
Causas menos comunes insuficiencia suprarrenal, hipercaliémica, parálisis periódica, y malignidades hematológicas.
11. ¿Qué cambio en el electrocardiograma (ECG) se asocian con la hiperpotasemia?
El primer cambio de ECG en la hiperkalemia es generalmente una onda T alta y picuda que puede ocurrircuando los valores de potasio se elevan entre 5,5 y 6,5 mEq/dl . La pérdida de la onda P se presentan cuando los niveles de potasio se eleva a entre 6,5 y 7,5 mEq / dL. El hallazgo ECG más peligroso (Generalmente asociado a niveles de 8,0 mEq / dL) es el ensanchamiento del QRS, que pueden fusionarse con la onda T anormal y crear una taquicardia ventricular de onda de aspecto sinusoidal
12. Resumir el mejor tratamiento para la hiperpotasemia.
El tratamiento se basa en niveles del suero (a), (b) la presencia o ausencia de cambios en el ECG y (c) función renal subyacente. Si el paciente tiene cambios en el ECG que amenazan la vida (ensanchamiento QRS o un ritmo sinusoidal forma de onda), se debe dar cloruro de calcio 10% administrado en una primera dosis de 5 a 10 mL para invertir temporalmente los efectos eléctricos deletéreos de potasio. La mayor parte de pacientes, sin embargo, con hiperpotasemia generalmente sólo requieren mover potasio intracelular, entonces se debe , eliminar potasio del cuerpo, en vez de recibir una infusion de calcio potencialmente peligrosa.
13¿Cómo puede ser movido el potasio intracelularmente?
La manera más efectiva es dar glucosa y la insulina. La glucosa y la insulina ya que activan el sistema de transporte de glucosa para mover la glucosa en la célula. Como la glucosa es llevada intracelularmente, el potasio es llevado . La dosis normal de la glucosa es de 2 ampollas de D50% (100 ml) y 10 U de insulina. El bicarbonato se puede utilizar para conducir de potasio en la célula, pero sólo es eficaz en pacientes con acidosis. Por lo general, de 1 a 2 ampollas de bicarbonato (44.6-50 mEq de bicarbonato por ampolla) se dan de 1 a 20 minutos, dependiendo de qué tan enfermo o que acidosis tiene el paciente. Otro método de conducción de potasio en la célula es el uso de broncodilatadores inhalados b-agonista que pueden ser útiles en un paciente con insuficiencia renal con sobrecarga de líquidos porque, además, tratan el broncoespasmo de edema pulmonar. El magnesio intravenoso, que también conduce el potasio en la célula, no es usado porque la mayor parte de pacientes hiperpotasemicos son hipermagnesemicos también.
14. Luego de haber obtenido los efectos eléctricos del potasio y su posterior ingreso intracelular. ¿Cómo se lo remueve del cuerpo?
El potasio puede ser removido del cuerpo por diuresis, resinas ligadoras de potasio y hemodiálisis. La diuresis con solución salina, complementado con furosemida, es una excelente manera de reducir el potasio corporal total.Sin embargo, muchos pacientes hipercalémicos tienen falla renal y pueden excretar poca orina o incluso nada razón por la cual se convirtieron en hipercalémicos en primer lugar.
El poliestirenosulfonato de sodio (Kayexalate) es una resina que sodio- contenedora que intercambia su contenido en sodio por el potasio del paciente. Cada 1 gr de Kayexalate debe mezclarse con sorbitol; este es capaz de remover 1mEq de potasio por el del cuerpo del paciente.
El mejor método para disminuir el potasio es la hemodiálisis y es el gold estándar para enfermedad severa, acidosis o hipercalemia profunda del paciente.
15. Causas comunes de hiponatremia
Hiponatremia es la disminución de menos de 135 mEq/dL. Muchos pacientes con hiponatremia media (125–130 mEq/dL) usan diuréticos o tienen algún grado de sobrecarga de líquidos, como resultado de la insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o enfermedad hepática.
La hiponatremia inducida por diuréticos es la causa más común en los ancianos.
Pacientes con falla renal, cardíaca, hepática desarrollan hiponatremia como resultado de hiperaldosteronismo secundario.
La aldosterona es liberada debido a la hipoperfusión renal causando retención de fluídos, sobrecarga de volumen e hiponatremia dilucional. ( en la cara o todo el cuerpo se evidencia exceso de sodio)
La hiponatremia moderada-severa (, 125 mEq/dL) es más frecuente gracias al Sd. De secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) , polidipsia psicógena (ingesta compulsiva de agua)
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