Fosfolípidos: forman la capa externa de la lipoproteína muy similar a una célula.

...

Los triglicéridos formados se empaquetan con la proteína APOB-48 y esa unión se ha en un complejo que es una lipoproteína llamada quilomicrón (son muy grandes), los quilomicrones pasan a la circulación linfática y luego a la circulación sistémica. Y así es como absorbemos el 98% de la grasa que ingerimos.

- Cuando el quilomicrón es secretado a la circulación este “choca” con las HDL. La proteínas de transferencia de esteres de colesterol (PTEC) se activa, como su nombre lo indica esta es una proteína que transfiere esteres de colesterol de la HDL a los quilomicrones y VLDL, en contraparte transporta triglicéridos de quilomicrones y VLDL a HDL. Como resultado la aciión de PTEC parte de los triglicéridos que estaban en quilomicrones y VLDL fueron a parar a la HDL y los esteres de colesterol que estaban en la HDL fueron a parar a los quilomicrones y VLDL, esto tiene una implicación clínica importantísima:

- Cuando un paciente tiene dislipidemias, problemas de lípidos en la sangre, lo que se quiere es subir el colesterol HDL para que se elimine más cuando haya exceso en el organismo. Cuando la persona tiene triglicéridos altos eso va hacer que haya mucha actividad de PTEC y va haber mucha transferencia de triglicéridos a HDL con mucha transferencia en el sentido opuesto de esteres de colesterol de HDL a VLDL o quilomicrones, debido a esto el colesterol HDL va a bajar. TODO LO QUE SUBA TRIGLICÉRIDOS BAJA COLESTEROL HDL.

- Después de lo anteriormente expuesto las VLDL o quilomicrones entran en contacto con el endotelio vascular. En el endotelio vascular se ecuentra una enzima llamada lipoproteínlipasa o LPL-1 que se va a encargar de romper los triglicéridos contenidos en las lipoproteínas. Las LPL-1 va a cortar los triglicéridos contenidos en los quilomicrones y VLDL y van a liberar sus componente:

- Ácidos grasos libres: entrarán al tejido adiposo para ser almacenados.

- Glicerol: Irá al hígado para ser almacenado y ser utilizado cuando no haya disposición de glucosa en la gluconeogénesis.

- Y dependiendo de si es un quilomicrón quedará un remanente de quilomicrón o si es una VLDL quedará una IDL que se irá al hígado y se convertirá en LDL.

- La IDL llega al hígado para convertirse en LDL, ¿cómo?: llega al hígado y se activa la lipasa hepática que está en los sinusoides hepáticos. La lipasa hepática rompe los triglicéridos que le quedan a IDL deja como resultado una lipoproteínas más pequeña y más densa. Así se forma la LDL. El papel de la LDL es llevarlo colesterol a los tejidos periféricos.

Los remanentes de quilomicrones que habían recibido APO –E y APO-CII, pierde en la hidrolización por la lipoproteínlipasa la APOC-II y sólo le queda la APOB-48 y APO-E. La APO-E es reconocido por las células hepáticas a través del receptor de lipoproteínas o receptor APO-E. Gracias a ese receptor el quilomicrón se une y es captado por las células hepáticas, una vez se une a las células hepáticas es degradado, la proteína se rompe a nivel lisosomal y se liberan los aminoácidos, los lípidos se hidrolizan y se destruye por completo, realizándose el metabolismo de las grasas ingeridas en las dieta.