LA OBESIDAD UN PROBLEMA MULTIFACTORIAL Y MEDIDAS PREVENTIVAS PARA ARTERIOSCLEROSIS Y ENFERMEDADES CARDIOVACULARES EN LA POBLACION ADULTA E INFLANTIL.

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La obesidad es causante de muchas patologías como arteriosclerosis, dislipidemia, problemas cardiovasculares, resistencia a la insulina, hipertensión etc. (Zugasti Murillo, 2005). Dentro del amplio grupo destacamos la arteriosclerosis, que es un problemas causado por diferentes factores entre ellos se ha asociado a la obesidad. El mecanismo era desconocido y se tenía dudas entre la relación fisiopatológica de la obesidad y la arteriosclerosis. Era imperioso descubrir los procesos que estaban ocurriendo debido a la gran morbimortalidad que desencadena en la población y de esta forma conocer otras alteraciones que generaba y de esta forma actuar al respecto.

El mecanismo fue descrito como “una condición inflamatoria en la pared vascular, caracterizada por disfunción endotelial, infiltración de células inflamatoria y células de la pared vascular” (Rocha, 2009). En el artículo publicado describen el mecanismo fisiopatológico y la interacción de cada elemento para el desarrollo de las placas ateromatosas. Revisando dos artículos interesantes podemos tener en cuenta el mecanismo fisiopatológico y conocer sus implicaciones en el los pacientes:

Las dietas ricas en grasas y colesterol aumentan los niveles estos en forma de LDL en la sangre, y juegan un papel muy importante para el inicio de la patogenia. Las LDL circulante pasa a través de del endotelio a la íntima del vaso sanguíneo y por sus características químicas son susceptibles oxidación (oxLDL). En este estado las oxLDL pueden activar el endotelio y la expresión de moléculas de adhesión (VCAM-1) encargadas de dirigir una respuesta inflamatoria y la migración de los leucocitos, además los macrófagos pueden internalizar las moléculas de oxLDL por su receptor barredor, una vez en su interior los macrófagos son llamados células espumosas. Los macrófagos activados responden de diferentes manera, como liberación de citoquinas, degranularse y causar lesión, hasta presentan fragmentos de oxLDL a los linfocitos Th1 y Th2, Los Linfocitos Th1 median la liberación de citoquinas proinflamatorias y lesión tisular del tejido local. La citoquinas TNF mantiene la respuesta inflamatoria, la IFNy activa a los macrófagos por la vía clásica y genera más lesión. Mientras los linfocitos Th2 median la liberación de Il-4 y Il13 que fomentan la resolución de la inflamación, depósito de colágeno y formación de la placa arteriosclerotica. La muerte por apoptosis de las células del musculo liso favorece al adelgazamiento de la placa arteriosclerótica pero la muerte de los macrófagos y la necrosis contribuye a la inflamación. (Rocha, 2009)

Con respecto a este mecanismo Peter Libby dice “Los procesos inflamatorios no sólo promueven la iniciación y evolución de ateroma, sino que también contribuyen decisivamente a precipitar complicaciones trombóticas agudas del ateroma y la mayoría son trombos en arterias coronarias causando infarto agudo de miocardio”. Es preocupante saber todas las implicaciones que puede suscitar la obesidad en el desarrollo de la arteriosclerosis y esta progresa a complicaciones más graves como los infartos agudos al miocardio, problemas cardiovasculares y cerebrovasculares. Estos generalmente se presenten en los puntos de ramificación de las arterias, ya que el cambio de dirección y diámetro en la división de los vasos sanguíneos generan alteración del flujo laminar normal por un flujo turbulento. Esta fuerza tiene como efecto reducir NO producido por las células endoteliales a ser lesionadas. El NO es una molécula vasodilatadora con propiedades anti-inflamatorias que también estimula la disminución de la expresión de VCAM-1. Sí la inflamación se vuelve un proceso continuo, la activación de las células endoteliales, la disfunción endotelial que está involucrada en la escena migración de leucocitos y liberan factores de crecimiento que estimulan y promueven la activación de los macrófagos a células espumosas quienes son los encargados de la producción de enzimas que degradan la matriz extracelular y debilita la capa fibrosa. Los macrófagos residentes en las placas estimulados por citoquinas también pueden producir factor tisular principal desencadenar la trombosis arterial y se presenta en las placas ateromatosas. (Peter Libby, 2002).

Para mi consideración el mecanismo fisiopatología es de suma importancia conocerlo ya que antes sustancias extrañas en los vasos sanguíneos como los depósitos de grasas, desencadena una respuesta inflamatoria y disfunción endotelial de los vasos, aquí entra la participación de las células inflamatorias y la principal los macrófagos empeoramiento de la patogenia de la enfermedad y otras complicaciones como los trombos que inducen a infartos. Aclarando las dudas concernientes a las alteraciones fisiológicas y las consecuencias nocivas para la salud en las personas obesas podemos deducir el riesgo de la obesidad en el desarrollo de arteriosclerosis y las enfermedades cardiovasculares y que va más allá de un estado inflamatorio que conduce a la arteriosclerosis, sino que esta es apenas la punta del iceberg, para la progresión de muchas otras enfermedades que necesitan otras investigaciones.

La obesidad afecta la calidad de vida de las persona, y predispone a múltiples patologías presentándose con mayor prevalencia en las personas adultas y en edades avanzada. Pero resulta alarmante e inesperado para para los profesionales de la salud que en la población infantil se esté presentando una epidemia de obesidad. Según lo que hemos visto ¿Qué podremos esperan del estado de salud de los niños a largo plazo?¿Si esto continua que implicaciones tendrá?

Un artículo publicado por Tracey Bridger “las implicaciones a largo plazo de la epidemia de la obesidad infantil y sus consecuencias son extremadamente serias. La obesidad infantil tiene una gran influencia sobre los factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares y el desarrollo de la arteriosclerosis”. Los datos epidemiológicos han permitido determinar que los adultos cuando eran los niños o jóvenes obesos pueden tener mayor predisposición a padecer estas patológicas que los que no lo fueron. Los estudios para medir el engrosamiento intimo-medio carotideo IMT, que es un marcador para determinar la arteriosclerosis evidenciado por ecografía, revelo que muchos niños obesos de 13 años tenía una edad avanzada para sus arterias, con un promedio para la edad de un adulto de 45 años. Estos niños son susceptibles a sufrir de enfermedades cardiovasculares y enfermedad de arterias coronarias.

Podemos pensar que el origen de la arteriosclerosis comienza en edades tempranas de la infancia, cuando no se tiene una buena alimentación y un estilo de vida saludables, caso de los niños obesos. Antes