LIPOPROTEINAS PLASMATICAS

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Por técnicas de ultra centrifugación se separan dos subclases de HDL: HDL-2 que son más grandes y ricas en colesterol y HDL-3.

Las HDL parecen ser agregadas por el hígado y por el intestino delgado en forma de partículas nacientes de estructura discoidal, compuestas de fosfolípidos, colesterol libre y apoproteinas como apo A-I apo A-II y apo E.

La apoproteína A-I es fundamental para la activación de la enzima lecitincolesterolaciltransferasa (LCAT) que es necesaria en la esterificación del colesterol libre de la HDL naciente, dando lugar a ésteres de colesterol, de naturaleza hidrófoba que se dirige al centro de la lipoproteína.

La zona periférica que ha quedado libre va a ser ocupada por una nueva molécula de colesterol no esterificado procedente de las células tisulares que a su vez se verá sometida a la acción de la LCAT y así sucesivamente, transformándose poco a poco la configuración discoidal en configuración esférica, primero como HDL-3 y luego como HDL-2, permitiendo la depuración del colesterol excedente de los tejidos periféricos.

El colesterol almacenado por las HDL será cedido a los hepatocitos y las HDL serán recicladas. De esta forma estas lipoproteínas disminuyen el exceso de colesterol y por ello su concentración plasmática constituye un factor de riesgo negativo de aterosclerosis.

Factores que modifican la concentración plasmática de HDL-colesterol

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LIPOPROTEINA (a) (LP(a))

La lipoproteína (a) o Lp(a) fue considerada como una variante genética de las lipoproteínas de baja densidad (LDl), ya que presenta en su constitución lipídica apoproteína B100: sin embargo, la Lp(a) posee además un segundo componente proteínico, la apo (a), unido a la anterior por puentes disulfuro. Es como una LDL a la que se han añadido una o dos moléculas de apo (a).

Su síntesis tiene lugar en el hígado, su metabolismo es independiente del de la LDL y su papel fisiológico es, hasta el momento, desconocido. La Lp (a) se encuentra presente en cantidades muy variables en el plasma de los seres humanos. La concentración plasmática de Lp (a) se mantiene bastante estable, y no parece variar con la raza, sexo o edad, ni modificarse por cambios dietéticos. Las variaciones en su concentración plasmática dependen principalmente de los factores genéticos. Su interés clínico se debe a su correlación con la enfermedad cardiaca coronaria, de hecho constituye el principal marcador metabólico de riesgo coronario. La elevación de los niveles plasmáticos de Lp(a) permite identificar a personas de alto riesgo coronario, especialmente en relación con la presencia de infarto de miocardio temprano.

LIPOPROTEINAS PLASMATICAS Y ENFERMEDADE3S CARDIOVASCULARES

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de la inmortalidad en todos los países siendo la aterosclerosis la principal responsable. La aterosclerosis se caracteriza por la presencia de cambios patológicos que afectan por acumulación de lípidos, especialmente el colesterol y también por formación de tejido fibroso y calcificaciones por acumulación de colesterol que dificultan el flujo de la sangre y favorecen la formación de coágulos que puede desencadenar en un ataque cardiaco o una apoplejía.

Se le tribuye uno de los principales factores de riesgo para adquirir aterosclerosis, a las lipoproteínas plasmáticas en particular los niveles elevados de colesterol y lipoproteínas de baja densidad.

Falta parte carmina

Hiperlipoproteinemia primaria

- Hiperlipoproteinemia tipo I

La podemos llamar también como hiperquilomicronemia familiar, hipertrigliceridemia exógena o hiperlipemia exógena, se da por el déficit del catabolismo de los quilomicrones por alteración funcional de los lipoproteinlipasa extra hepática o LPL.

Sus manifestaciones se dan en la adolescencia con crisis de dolor abdominal después de ingerir grasas en exceso, incluyendo xantomas planos eruptivos localizados en los glúteos y el tronco, hepatoesplenomegalia, lipemia retiniana y pancreatitis.

Se puede diagnosticar con la presencia de quilomicrones detectables en el suero hasta después de 12 horas de ayuno incluyendo un aspecto turbio lechoso en el suero por el aumento de triglicéridos exógenos.

- Hiperlipoproteinemia tipo II

Se la conoce también como hipercolesterolemia, podemos distinguir tres tipos de hipercolesterolemia primaria:

- Hipercolesterolemia familiar monogénica

- Hipercolesterolemia familiar poligénica

- Hipercolesterolemia familiar combinada

- Hipercolesterolemia familiar monogénica:

Se transmite de forma autosómica dominante con una frecuencia del orden 3 o 4 por 1000 para la forma heterocigótica y de 1millon por la forma homocigótica.

Las alteraciones familiares se dan por la alteración de los receptores celulares de las LDL, las manifestaciones clínicas se presentan con xantomas y xantelasmas después de la adolescencia en los heterocigotos y desde la infancia en los homocigotos.

Su diagnostico se basa en la colesterolemia de 350 a 400 mg/dl en heterocigotos y en valores superiores a 600 mg/dl en homocigotos, presentan alteraciones ateroscleróticas y cardiopatías isquémica prematura.

- Hipercolesterolemia familiar poligénica:

Se da por el aumento de los noveles de LDL reflejado los efectos de multiples interacciones génicas que están influenciados por factores ambientales como el contenido dietético del colesterol, consumo de alcohol etc.

Sus manifestaciones clínicas no se saben con exactitud ni sus síntomas ya que no posee ningún antecedente familiar.

- Hiperlipoproteinemia tipo II

Las manifestaciones clínicas de Hiperlipoproteinemia tipo II a añadimos la hiperproduccion de VLDL, siendo los LDL normal, asociados a obesidad, hiperinsulinemia e intolerancia a los hidratos de carbono.

El la edad adulta presenta manifestaciones ateroesclerótica, estando aumentado el colesterol LDL y los triglicéridos VLDL.

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