Problemas Rutas metabolicas

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- ¿Cabría esperar que la oxidación de los ácidos grasos estuviera alterada por completo en este paciente? Fundamente su respuesta.

Sí. Ya que esta enfermedad metabólica hereditaria afecta a la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos de cadena larga (AGCL). El grado de oxidación de los ácidos grasos de cadena larga derivados de palmitoil-CoA, valorados en las mitocondrias de músculo de los enfermos, son marcadamente inferiores a los normales. (Leal, P. 2004)

Literatura consultada

- Expanded Newborn Screening Using New Technologies Financial, Ethical, Legal and Social Issues (FELSI). 2014. http://www.newbornscreening.info/spanish/parent/Fatty_acid/CPT1A.html

- Leal Pacheco D. 2004. Bioquimica medica. Mexico DF. Editorial Limusa. Pp. 373-375.

Problema 3

Un varón de 33 años de edad fue ingresado a cardiología por padecer de intensos dolores torácicos intermitentes. Presentaba estos dolores desde hacía unos dos años, habiendo empeorado gradualmente. Los dolores solían presentarse después de un ejercicio moderado, como caminar deprisa, subir un tramo de escaleras cargado con bolsas o cortar el césped. Un angiograma de la arteria coronaria, reveo la existencia de ateroesclerosis arterial coronaria y el paciente fue sometido a angioplastia. Posteriormente, se encontró que la concentración de colesterol plasmático era de 385 mg/d L y la mayor parte de la elevación correspondía a las LDL. El paciente fue sometido a una dieta pobre de colesterol y grasa saturada y se comenzó el tratamiento con lovastatina, un inhibidor de la HMGCoA reductasa.

- ¿Cuál es la finalidad del tratamiento del hipercolesterolemia en este paciente?

En su libro (Kelley, 1992) define este tratamiento como la reducción de la concentración de colesterol plasmático, el cual ayuda en este paciente a prevenir el avance de la aterosclerosis. Esto provoca la regresión de la aterosclerosis que reduce el riesgo de infarto al miocardio. Por tanto al disminuir la LDL, es menos probable que penetren en la pared arterial y si se disminuyen lo suficiente, parte del colesterol puede ser eliminado de la arteria.

- esquematice la ruta metabólica y señale el punto de regulación por el tratamiento prescrito.

imagen 1.3 donde se muestra el funcionamiento de la Lovastatina.[pic 7]

- ¿Porque el objetivo del tratamiento es en este caso la reductasa HMGCoA?

(Delgado Cirilo, 2004) menciona que la HMGCoA reductasa inhibe parcialmente la síntesis de colesterol, los inhibidores de las reductasas favorecen a que los hepatocitos capten mas LDL plasmáticas, al aumentar la transcripción genética del receptor de LDL. Esto provoca una disminución de la concentración plasmática del colesterol LDL.

- ¿Por qué se mantuvo el paciente con una dieta pobre de colesterol mientras estaba siendo tratado con lovastatina?

Equipo de colaboradores de la ANMAT declara que la lovastatina funciona mejor con menos colesterol LDL plasmático. Los hepatocitos captan más LDL para satisfacer sus necesidades de colesterol, y aumenta la reducción del LDL plasmático.

- ¿Cuáles son los riesgos potenciales del tratamiento con inhibidores de la reductasa?

(Herrera, 2002) declara que si poseen efectos secundarios, los cuales afectan la vía de los isoprenoides además del colesterol, por tanto, hay que prescribir una dosis que solo inhiba parcialmente la HMGCoA reductasa, para que no exista una alteración de los demás productos.

Literatura consultada

- Antonio Delgado Cirilo. (2004). Introducción A La Química Terapéutica. Universidad De Barcelona: Editorial Díaz De Santos.

- William N. Kelly. (1992). Medicina Interna. Pennsylvania: Editorial Medica Panamericana.

- Equipo de redacción de IQB. (2008). Lovastatina. 2008, de Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica (ANMAT) Argentina Sitio web: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l032.htm

- Joaquin Herrera. (2002). Manual de farmacia clínica y atención farmacéutica. Madrid, España: An Elsevier Imprint.

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