RESPUESTA METABOLICA LA TRAUMA.

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Citocinas y otros mediadores

La hormona del crecimiento (GH) es otro polipéptido secretado por la hipófisis anterior; es importante en la regulación del crecimiento durante las etapas prenatal, neonatal y en la infancia. Su influencia primaria es de tipo estimulador; la hipovolemia circulante es eficaz para estimular la producción de GH lo que provoca un aumento en la secreción de GH con casi cualquier lesión. La secreción de GH también puede estimularse por factores no hormonales, como la hipoglucemia por ayuno, concentraciones séricas bajas de ácidos grasos y alta de aminoácidos, ejercicio y estrés; disminuye por hiperglucemia e incremento de las concentraciones séricas de ácidos grasos. La GH causa intolerancia a la glucosa; el mecanismo incluye resistencia a la insulina al parecer originada por un defecto en los receptores de insulina en los tejidos hepáticos y extrahepáticos.

Las citocinas pueden influir en las mismas células que las producen con un efecto autocrino o por los tejidos que las rodean con un efecto paracrino. Además, estas sustancias actúan como mediadores de la respuesta al traumatismo y a la infección. Se sabe que intensifican la liberación de otras citocinas y de mediadores que amplifi can la respuesta. Por otro lado, las citocinas pueden servir de mediadores entre la inflamación y la respuesta metabólica. La respuesta a estos mediadores depende de las cantidades en las que ingresan a la sangre; por ejemplo, en la inflamación localizada tienen un efecto circunscrito a la lesión, pero la liberación masiva del factor de necrosis tumoral en la circulación provoca cambios hemodinámicos, colapso y estado de choque, que caracterizan a los estados sépticos. Las infusiones del factor de necrosis tumoral en los humanos producen, según la dosis, dolor de cabeza, mialgia, fiebre, taquicardia, síntesis de proteínas de fase aguda y aumento de cortisol y ACTH plasmáticos

Fases de la respuesta

- Fase hipodinámica, disminución del volumen sanguíneo circulante: Corresponde a una consecuencia inmediata de la lesión, como resultado de la pérdida de fluidos corporales, y suele durar horas. Es un estado de declinación de la vitalidad, con gran inestabilidad cardiovascular que de no ser corregida, hace que el paciente evolucione hacia la necrobiosis y la muerte. La disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo se produce como resultado de hemorragia, pérdida o secuestro de otros líquidos en los compartimientos corporales o debido al aumento en la capacidad del continente vascular por vasodilatación. Los barorreceptores de la aorta y de las bifurcaciones de las carótidas disminuyen la inhibición tónica del centro vasoconstrictor, así como el estímulo del centro vagal. Estas alteraciones conducen a la vasoconstricción periférica, al aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de la contracción miocárdica por estímulo simpático directo y por la liberación de catecolaminas. Los receptores auriculares y de la arteria pulmonar actúan de modo similar en el centro vasomotor y estimulan la secreción de vasopresina y el tono arteriolar en la vasculatura de los riñones. La disminución de la presión es detectada por el aparato yuxtaglomerular del riñón, que estimula al sistema renina-angiotensina. La angiotensina II interviene en la regulación de sodio y agua, y estimula la secreción de aldosterona.

- Fase hiperdinámica. Hipermetabolismo y compensación: El metabolismo es normal o por debajo de lo normal en las lesiones agudas que se asocian con pérdida de sangre, que al disminuir el volumen circulante eficaz se acompañan de bajo gasto cardiaco, igual sucede en algunos estados de choque, de coma o en la anestesia. Con las maniobras de reanimación que estabilizan el volumen de sangre circulante el gasto cardiaco aumenta de manera gradual, y la diferencia arteriovenosa central de oxígeno se reduce. Con el tiempo se incrementa la tasa metabólica, que evoluciona al hipermetabolismo en forma de picos por 5 a 10 días después de la lesión.

Disminución del aporte de nutrimentos

Por lo general, en el ayuno se ahorra energía, aumenta la oxidación de grasas, se producen cuerpos cetónicos, acidosis y la gluconeogénesis es leve. Las reservas de energía se utilizan en primera instancia del reservorio de carbohidratos y lípidos, tratando de conservar las reservas proteínicas y, como resultado, el aporte de pequeñas cantidades de glucosa es suficiente para minimizar la proteólisis. En contraste, después del traumatismo y durante la sepsis, el gasto de energía es muy elevado y se acelera el catabolismo del músculo esquelético con gluconeogénesis. Además, la administración de glucosa no disminuye la producción de energía a expensas de las proteínas musculares y los nutrimentos se aprovechan en menor ritmo a lo que sucede en los estados metabólicos normales. Por consiguiente, bajo un traumatismo es difícil mantener el equilibrio de los compuestos nitrogenados y el paciente pierde masa muscular a un ritmo acelerado.

Gluconeogénesis

Como consecuencia de los estímulos neuroendocrinos en los pacientes quirúrgicos y en los traumatizados, se producen estados de incremento en la gluconeogénesis con hiperglucemia periférica. Los factores contribuyentes a este estado incluyen la secreción de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón) y resistencia a la insulina, debido a valores elevados de citocinas (IL 2 y 6 y TNF). Los factores yatrogénicos, esto es, los factores inducidos por el tratamiento médico, incluyen fármacos (catecolaminas, vasopresores glucocorticoides), hiperalimentación e infusión de soluciones con dextrosa. La causa es muy discutida todavía, pero la concentración de glucosa en la sangre debe ser monitorizada y la glucemia se debe mantener en menos de 200 mg/dl, ya que el estado hiperglucémico favorece la presencia de infecciones en el posoperatorio. Aun pacientes no diabéticos muestran este fenómeno temporal que se conoce como resistencia a la insulina, y se recomienda que el aporte de glucosa en las infusiones que se administran en el posoperatorio no exceda de 400 g en 24 h para sujetos de 70 kg o de 4 mg/kg/min.

Alteraciones de la mucosa digestiva

En las lesiones extensas, quemaduras y estados de choque, la mucosa digestiva, que por lo general es una barrera efectiva, sufre alteraciones en su permeabilidad y permite la translocación bacteriana. Sin embargo, es de importancia fundamental que la mucosa digestiva permanezca metabólicamente activa en el traumatismo; esto constituye una