Se encuentra delimitado por un triángulo óseo, anterior se encuentra: la sínfisis del pubis, lateralmente: ambas tuberosidades isquiáticas y posterior: el coxis.

...

Prolapso de la cúpula

Enterocele

Postulado en 1960 y publicado en 1968 Badén y Walker: gradan el prolapso de órganos pélvicos

Grado o: Posición normal

Grado 1: Descenso a mitad de distancia del Himen

Grado 2: Descenso hasta el Himen

Grado 3: Descenso a mitad de distancia después del Himen

Grado 4: Descenso máximo posible para cada sitio.

La clasificación más actual se propone entre 1994 – 1995 por parte de la organización internacional de incontinencia.

Pero esto no es competencia para nuestro nivel.

Se refiere a POP-Q: prolapso de órganos pélvicos

Utiliza puntos anatómicos de referencia para cuantificar en grado de descenso.

Utiliza una gradilla de 9 puntos y tomó como referencia todo lo que estaba por encima del himen era negativo y todo lo que salía era positivo.

Las mediciones se realizan con una paleta similar a un baja lengua y de ahí se parte para clasificar si era de pared anterior, posterior, perineal, etc.

Síntomas del prolapso

Sensación de bulto pélvico

Sangrado: por fricción o ulceración en prolapsos de larga data.

Síntomas urinarios

Síntomas anorrectales

Dificultad o imposibilidad para la defecación voluntaria

Dispareunia: en casos avanzados

Cada vez esta patología aumenta su incidencia en pxs con menor edad.

Factores que aumentan la probabilidad de adquirir una patología de piso pélvico

1. Descompensadores: edad (50 ó más), menopausia (por desaparición de receptores de estrógenos y progestágenos que hacen que el mm se torne más laxo), neuropatías, miopatías, Tu, accidentes vasculares, ECV, lesiones a nivel de la médula espinal, lesiones del nervio pudendo (trastornos sensitivos).

2. Predisponentes congénitos: alt musculares (principalmente del mm elevador del ano) atrofias, debilidades; alt neurológicas (malformaciones del bebé: traumatismo, espina bífida, mielomeningocele); alt del tejido conjuntivo y raza blanca.

3. Precipitantes o adquiridos: parto vaginal, intervenciones quirúrgicas previas, lesiones neurológicas, episiotomía, aumento de la duración del trabajo de parto, uso de fórceps (causa más lesión que el vacum).

4. Promotores: obesidad, tabaquismo, ex pulmonares, estreñimiento y agentes recreativos y ocupacionales promotores del aumento de la presión.

El parto produce alteración de las fascias previamente vistas. La cabeza fetal hace que se distienda el mm pubococcígeo 3 - 46 veces más que su longitud en reposo, si esto se mantiene en el tiempo lesionará ese músculo y pudiese causar lesión nerviosa. Durante el trabajo de parto la presión en la pelvis materna aumenta alrededor de 240 mmHg. En pujo sostenido pudiese llegar a 340 mmHg.

El manejo de esta patología es multidisciplinario

Fracaso del tto quirúrgico 20-30%

1:4 mujeres menopáusicas presentará esta patología.

Causa de prolapso en el compartimiento anterior:

Defecto cervical, a nivel de la inserción de una estructura central del anillo pericervical, o un defecto lateral que puede ser uno o bilateral. El tto es quirúrgico

Tratamiento

1. Médico:

2. Quirúrgico: clásico (reforzamiento del tejido roto) y cura con materiales protésicos (colocación de mallas, son muchos tipos de mallas c/u tiene su indicación según el nivel).

Cuando la lesión ocurre en compartimiento posterior

1:9 mujeres requiere cura quirúrgica

30% requiere una segunda intervención

50% de las pxs con lesión en el compartimiento posterior presenta concomitantemente una lesión en el compartimiento anterior o apical.

Rectocele: protrusión de la pared anterior del recto por el orificio vaginal por falla de la fascia rectovaginal.

Enterocele: protrusión de peritoneo con o sin intestinos por falla de la fascia pubocervical o abdominal

Un prolapso de cúpula o de útero se encuentra asociado en su mayoría con cistocele o rectocele

Uterocele: descenso del útero.

La afectación del compartimiento apical es variable, va de 0,3 – 43%

Cuando hay una afección en este nivel se habla de una pérdida de la suspensión de los ligamentos cardinales