Trombosis.

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El IAM es causado entre el 80 y 90% de los casos por la oclusión trombótica de una arteria coronaria, mientras el 20 y el 10% restantes es causada por émbolos coronarios, anomalías congénitas, espasmo coronario y una amplia gama de enfermedades sistémicas, sobre todo inflamatorias. La evolución en el cuidado intensivo y tratamiento del IAM expresada por una significativa disminución en la mortalidad representa uno de los avances en la cardiología en los últimos 50 años. (4)

Las manifestaciones clínicas son variadas al igual que su forma de presentación siendo el dolor el elemento más común aparición, las molestias pueden comenzar cuando el enfermo se encuentre en reposo, si el dolor se inicia al ejercicio no suele remitir al cesar la actividad a diferencia de la angina de pecho; el mismo tiene la característica de ser profundo y visceral, habitualmente se describe como losa de compresión y de aplastamiento, aunque a veces adquiere un carácter punzante o urente, muy similar al de la angina de pecho, pero más intenso y con una duración mayor de 30 minutos que no cede al reposo ni con la Nitroglicerina, si no con la administración de opiáceos. Típicamente se localiza en la región central del tórax, el epigastrio o ambos, irradiándose a los brazos, aunque también puede tener irradiación al abdomen, espalda, mandíbula y cuello, inclusive hacia arriba hasta alcanzar la región occipital, pero en sentido caudal no traspasa el ombligo; la localización subxifoidea frecuente del dolor y la negación del paciente que pueda tratarse de un ataque cardíaco explican su frecuente confusión con una indigestión. El dolor es el síntoma de presentación más común, pero no siempre aparece, la incidencia de infartos indoloros es mayor entre los enfermos con diabetes mellitus y se eleva con la edad, puede iniciarse con predominio del shock cardiogénico y enmascarar el dolor, mientras que en ocasiones se manifiesta por disnea brusca que progresa hasta el edema agudo del pulmón. Otras presentaciones más raras con o sin dolor comprenden la pérdida brusca del conocimiento, estado confusional, sensación de profunda debilidad, o con predominio de las complicaciones que incluye: la aparición de una arritmia, signo de embolia periférica, taquicardia ventricular o muerte súbita, o simplemente descenso injustificado de la presión arterial, a menudo se acompaña de sudoración, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente. (5)

Algunos signos incluyen; palidez, agitación, frialdad de los miembros, sudoración, y muchos de los pacientes que sufren IAM presentan pulso y presión arterial normales, mientras que alrededor de la cuarta parte de los que presentan dicho procesos, localizados en la pared anterior manifiestan taquicardias y/o hipotensión, dado por aumento del tono simpático; la mitad de los que padecen un infarto de la pared inferior tienen hiperactividad para simpática (bradicardia y/o hipotensión) en la primera hora del episodio. Otros hallazgos físicos incluyen signos de disfunción ventricular como un cuarto y un tercer tono. La distensión venosa yugular con auscultación pulmonar limpia, obliga a sospechar infarto del ventrículo derecho, puede existir en la primera semana después del cuadro aumento de la temperatura a 38 grados C. (5)

En relación con los electrocardiogramas tenemos cambios específicos, dados por la aparición de nuevas ondas Q patológicas con duración mayor de 0.03 segundos y con un voltaje mayor o igual al 25% del voltaje de la onda R, o complejos QS en más de una derivación, cambios inespecíficos dado por alteraciones del segmento ST-T, decapitación de la onda R en precordiales, presencia de arritmias ventriculares y trastornos de la conducción auricular ventricular. En el orden enzimático se ha avanzado considerablemente, en busca de elementos más específicos para el diagnóstico de dicha entidad, primeramente se contaba con algunas enzimas como: TGO que aumentan su valor de 12 a 48 horas de iniciado el IAM, recuperándose su valor normal a los 4 o 7 días, la LDH con aumento a las 12 horas de comenzado el evento, alcanzando su valor máximo de 24 a 48 horas manteniéndose durante durante 10 días y donde una relación LDH1 / LDH2 superior a 10 sugiere el diagnóstico, pero su especificidad se ve afectada en la presencia de hemólisis, anemia megaloblástica, diversos tumores sólidos e insuficiencia renal, otro elemento enzimático que resultó de gran valor fue la (CPK), dentro de esta isoenzima CPK-MB que aumenta a las 3 o 12 horas de iniciado el cuadro alcanzando su nivel máximo en 24 horas, representando a valores normales entre 48 y 72 horas. Hoy en día se cuenta con elementos mucho más fidedignos, tal es el caso de la mioglobina que aumenta de forma inmediata una vez iniciado el IAM, pero con el inconveniente de eliminarse de forma rápida en 24 horas, más específicas son las troponinas cardíacas que aumentan su nivel de 3 a 12 horas de comenzada la afección, y donde el riesgo de muerte cardíaca se relaciona de forma directa con el aumento proporcional de las mismas, por lo que actualmente se cuenta con la troponina1, cuyas concentraciones se pueden mantener durante 7 a 10 días, mientras la T, persiste elevada entre 10 y 14 días. De acuerdo con la topografía de los IAM se van a clasificar en anterior, inferior, lateral y combinados. Hasta hace poco los mismos se clasificaban como IAM con Q y sin Q, hoy en día la literatura actualizada los divide en infarto con supradesnivel del segmento ST e infartos con ST normal y/o angina inestable. (6)

Con la creación de las unidades de cuidados intensivos coronarios a principios de la década de los 60, y con el advenimiento de la trmbolisis farmacológica en la década pasada se logró disminuir la mortalidad en la fase aguda de un 25% hasta un 6%, esta significativa disminución se produjo mediante dos estrategias: prevenir y tratar oportunamente la inestabilidad eléctrica y disminuir la disfunción ventricular mediante el restablecimiento de un adecuado balance, entre el consumo y el aporte de oxígeno al restituir la repercusión coronaria, mediante la trombolisis farmacológica. En el momento actual cualquier paciente con indicadores de riesgo coronario, angina típica o atípica mayor de 30 minutos con elevación característica del segmento ST o bloque avanzado de la rama izquierda de Haz de Hiz, bajo la sospecha clínica de un IAM, es candidato potencial para alguna estrategia de repercusión, en estos casos existen más de un 85% de probabilidad de que en la génesis de este síndrome isquémico coronario agudo, participe la ruptura de la placa aterosclerosa y la formación de un trombo con la oclusión de la perfusión coronaria igual o cerca de un 100%. La mejor oferta terapéutica será obtener una repercusión rápida,