CIRCOVIRUS TIPO 2 EN PORCINOS

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PCV2 ORF2 secuencia de péptidos D71923, fue comparado a 11 representante Kansas secuencias obtenidas a partir de la anterior 2005-2006 PCVAD brote en el medio oeste de EE.UU. (14). Como se muestra en la Fig. 2, la secuencia de péptido D71923 fue similar a las secuencias de este grupo y con idéntica a cuatro de las secuencias históricas, 237-A, 237-C y 237-D y D-28-1. Por lo tanto, la PCV2 virus asociados con la APE son característicos de los virus que han circulado en la región durante algún tiempo.

Varios virus fueron investigados como posibles cofactores APE. Síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV virus) es un cofactor común asociado con la aparición y gravedad de PCVAD (6, 10, 12, 24). Aunque la granja tenía una historia de PH

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FIG. 1. Anatómica y características microscópicas asociadas con la APE. (A) la cavidad torácica de un cerdo que murió cruelmente. El tórax contiene una gran cantidad de fluido serosanguineous y los pulmones son marcadamente edematosa y de color rojo oscuro poseen áreas de consolidación. (B) la hematoxilina-eosina teñidos de sección delgada de un pulmón intersticial muestra infiltración de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas y necrosis fibrinoide del músculo liso en la pared de una arteria (flechas). Bar 50 m. Los músculos de la pared de una arteria (flechas). Bar 50 m. (C) la hematoxilina-eosina teñidos de sección delgada pulmonar con edema pulmonar, mostrando una marcada distensión de los tejidos que rodean la arteria (flechas). Bar 50 m. (D) la tinción IHQ para antígeno de PCV2 en un pulmón afectado. Nota La tinción citoplasmática de muchas células mononucleares (células), que son libres en el lumen de la arteria. Nota Además de la tinción nuclear en un forro de células endoteliales de la arteria (flecha). El tejido se counterstained con hematoxilina. Bar de 25 m.

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PRRS, PRRSV diagnóstico pruebas serológicas y de PCR (datos no mostrados) mostraron todos los APE cerdos a ser negativo para PRRSV (Tabla 2). Además, dos de los cuatro mono-granjas afectadas fueron neg-adores en general para infección PRRSV (Tabla 1). La presencia de rinitis indicaron la posibilidad de citomegalovirus porcino (PCMV) (28, 32). PCR para la PCMV en muestras de suero y tis-demanda, se lleva a cabo según lo descrito por Hamel et al. (9) no mostraron Diferencias significativas en las prevalencias de PCMV entre mono y cerdos preclínica (prueba exacta de Fisher p 0.458). Recientemente, torque teno virus (TTV) ha sido identificado como un cofactor en PCVAD (7, 16, 18, 29). PCR para VTT-1 y -2, realizadas como se describe por Segal'es et al. (26), mostró casi iguales porcentajes de VTT de muestras positivas de APE y cerdos preclínica (prueba exacta de Fisher p valores de 0,709 y 0.392 para el TTV-1 y VTT-2, respectivamente) La ausencia de signos clínicos de influenza y resultados negativos en exudados nasales de APE-rebaños afectados descartó la posibilidad de que el virus de influenza porcina (SIV) (datos no mostrados). Resultados similares, lo que indica una falta de relación entre otros virus comunes y APE, fueron obtenidos cuando los datos de los otros simios preclínica y cerdos fueron incluidos en el análisis (datos no mostrados). PCVAD históricamente es descrita como un grupo de síndromes lento y progresivo en cerdos mayores con el eventual desgaste y la muerte de los animales afectados. El edema pulmonar es típicamente una fase final resultados secundarios resultantes de infecciones bacterianas o virales, consecuencia de la PCV2 inmune inducida por de-pression o disfunción (5, 23, 31). En contraste, la aparición de la morbilidad y la mortalidad en APE animales es rápido, afectando la apariencia saludable de cerdos. APE está sesgada hacia los cerdos jóvenes y, en este estudio, no puede estar vinculado a otros sospechosos de enfermedades infecciosas cofactores.

Mech-anism. Patogenia comienza con grandes cantidades de virus rep-licating en células mononucleares y endoteliales recubren los vasos sanguíneos en los pulmones de los cerdos jóvenes, que pueden ser más susceptibles a la infección y promueven altos niveles de replica-ción. Infección establecida en cerdos jóvenes antes de la vacunación y en la ausencia de niveles protectores de MDA. Vascular

Daño celular endotelial combinada con la liberación de citoquinas por los monocitos se traduce en la pérdida de la integridad de la pared del vaso sanguíneo y la salida del contenido vascular en el intersticio. APE-suscep-tible cerdos carecen de suficientes niveles de anticuerpos preexistentes y se vienen infectados antes de la vacunación. PCV2 es un omnipresente, agente altamente ambientalmente estable, lo que significa que los cerdos de todas las edades están expuestos a virus (24). Las hembras reproductoras recibir la última dosis de vacuna PCV2 a 6 a 8 semanas de edad. Los niveles de anticuerpos

Decaimiento, y eventualmente en el momento del parto, los bajos niveles de los anticuerpos maternos en el calostro no proteger adecuadamente a los cerdos recién nacidos desde la infección por PCV2. Antes de la disponibilidad de PCV2 vacunas, los cerdos recién nacidos estaría protegida por la MDA, elaborado en respuesta a la infección natural de la presa en algún momento antes de la reproducción. Por lo tanto, es probable que exista un simio inun-tendido consecuencia resultante del uso generalizado de la vacuna PCV2. Una estrategia para evitar la APE en cerdos jóvenes es vacunar a los anteriores. Otro enfoque es la supervisión de anti-cuerpos en la cría de animales y aumentar cuando la PCV2 en los niveles de anticuerpos específicos a ser baja. Después de los informes iniciales de APE en Kansas y Nebraska, resulta difícil evaluar la prevalencia global e inci-dencia de APE en la industria porcina. Sin embargo, la aparición de un síndrome similar al de un mono vinculados a la baja los valores CT ADN DE PCV2 se informó recientemente a la KSVDL. El estallido oc-curred en Canadá en dos sitios que pertenecen al mismo sistema de pro-ducción