Alteraciones del equilibrio ácido base.

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No obstante, la capacidad renal para excretar el exceso de bicarbonato es grande. Ello explica que la Alcalosis Metabólica solo se perpetúe cuando coexisten circunstancias en las que esté aumentada la reabsorción renal de bicarbonato: hipocloremia, hipopotasemia o hiperaldosteronismo.

En todo caso, la afectación neurológica es menos llamativa que la de la alcalosis respiratoria, ya que el bicarbonato atraviesa la barrera hematoencefálica peor que el CO2. No obstante, en las formas graves puede aparecer hiperreflexia, parestesias*, mareos o, incluso tetania.

Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la PaCO2 debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial.

En las formas agudas, el mecanismo compensatorio −poco eficaz− se limita al tamponamiento celular por proteínas y por hemoglobina. En las formas crónicas se estimula la secreción renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la reabsorción renal de bicarbonato. Dicho proceso se completa en 3-5 días. Así, en la AR aguda la concentración plasmática de bicarbonato sube 1 mEq/l por cada 10 mmHg que sube la PaCO2; y sobre 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de elevación, en las formas crónicas.

Puede cursar, especialmente en formas agudas, con cefalea, agitación, temblor, somnolencia, arritmias, vasodilatación periférica, convulsiones o coma. Las formas crónicas leves o moderadas pueden ser escasamente sintomáticas.

Alcalosis respiratoria

La Alcalosis respiratoria es una entidad caracterizada primariamente por disminución de la PaCO2 debida a hiperventilación, disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la elevación del pH arterial.

En las formas agudas, la compensación fundamental, efectiva en pocos minutos, se produce por el paso de H+ celulares −procedentes de tampones intracelulares− al líquido extracelular y su combinación posterior con bicarbonato para formar CO2 y H2O. En las formas crónicas, disminuye la excreción renal de H+, debida en parte a la elevación del pH en las células tubulares renales, lo que provoca aumento de la excreción de bicarbonato. Este mecanismo se inicia en pocas horas y se completa en 2-3 días. En ambos supuestos, disminuye compensatoriamente la concentración de bicarbonato: 2 mEq/l por cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2 en las formas agudas; y 4-5 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PaCO2 en las formas crónicas.

La sintomatología de la Alcalosis respiratoria depende de la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y periférico, es más llamativa en las formas agudas, y consiste fundamentalmente en mareo, deterioro del nivel de conciencia, parestesias, calambres y espasmo carpopedal*. En ocasiones, aparecen arritmias supraventriculares y ventriculares.

Trastornos mixtos

Las alteraciones mixtas del equilibrio acido-básico se caracterizan por la presencia simultánea de dos o más trastornos. Son habituales en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de atención a pacientes críticos. Así, suelen verse en la parada cardiaca o respiratoria, la sepsis, las intoxicaciones, el edema pulmonar, la insuficiencia hepática, la diabetes mellitus. Y ello, sin considerar la coincidencia de varias enfermedades en un mismo paciente, que también puede provocar alteraciones análogas. Es el caso, por citar un ejemplo, de los pacientes con EPOC que siguen tratamiento diurético, que tienen vómitos o diarrea, o que están sometidos a aspiración nasogástrica. Su reconocimiento, sin embargo, no es habitual

Acidosis respiratoria y acidosis metabólica. Cursa con valores de PaCO2 inadecuadamente altos para el descenso del bicarbonato (por ejemplo, ante edema de pulmón e insuficiencia renal) o ante valores de bicarbonato inadecuadamente bajos −aunque dentro, o incluso por encima, del rango «normal»− para el aumento de la PaCO2 (hipercapnia crónica y diarrea).

Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica. Relativamente habitual en pacientes con EPOC que reciben tratamiento con dieta hiposódica, diuréticos, etc. Cursa con valores de bicarbonato inadecuadamente elevados para la elevación de la PaCO2. Se trata de una combinación peligrosa, toda vez que la Alcalosis metabólica perpetúa la hipoventilación y puede empeorar el proceso respiratorio

Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria. Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de bicarbonato.

Alcalosis mixta. Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja (podría estar dentro del rango «normal») para un bicarbonato elevado, o con una concentración plasmática de bicarbonato inadecuadamente alta (podría estar en el rango «normal») para una PaCO2 baja. Puede verse, entre otros, en pacientes en diálisis con alcalosis respiratoria o en embarazadas con hiperemesis gravídica*.

¿Cómo afectan los trastornos ácido-base a nuestro cuerpo? Cómo resumen y de manera general recordaré las complicaciones que surgen a partir de las alteraciones ácido-base.

EFECTOS CARDIOVASCULARES

-Arteriolas cerebrales:

Las arteriolas cerebrales son muy sensibles al pH líquido extracelular cerebral, dilatándose cuando éste cae y contrayéndose cuando este aumenta. De esta manera, las sustancias que aumentan la concentración de H+ aumentan el riego sanguíneo cerebral.

También el aumento de pCO2 incrementa el riego sanguíneo cerebral. El CO2 modifica la resistencia arterioral, alterando el pH perivascular y, probablemente, el pH intracelular del músculo liso del vaso. El CO2 se combina con el agua de los líquidos corporales, formando HCO3- y H+. Los H+ producen una vasodilatación* directa de los vasos cerebrales.

-Arteriolas sistémicas:

En la mayor parte de los tejidos, la disminución de la pCO2 produce vasodilatación. La dilatación es también la respuesta de la mayoría de las arteriolas sistémicas a la acidosis.

-Circulación pulmonar:

Un pH sanguíneo bajo causa vasoconstricción* pulmonar y actúa de manera conjunta con la hipoxia. Al contrario, un aumento en la pCO2 arterial no parece ejercer un efecto directo, actúa por medio del incremento de H+ que induce. La respuesta vasoconstrictora es igual para