Equilibrio ácido- base.

...

- Cuando hay alcalosis metabólica, el NH3 no se envía hacia la orina, sino hacia el capilar, y acaba siendo destruido en el hígado (ciclo de la urea).

- Cuando hay acidosis metabólica, el NH3 se envía al túbulo colector cortical donde ayuda a atrapar los H+ que se eliminan en exceso, arrastrándolos a la orina.

• Excreción de urea: El hígado (sano) transforma el amonio que se reabsorbió a la sangre en urea y produce bicarbonato. La urea se va por el riñón y el bicarbonato se conserva.

Acidosis tubular distal tipo I. Se debe a una lesión adquirida o congénita (más frecuente) de la célula intercalada. Como resultado no se segrega H+, no se fabrica HCO3+, hay acidosis metabólica y el pH no se acidifica. El gradiente eléctrico negativo del túbulo se sigue produciendo pero, al no haber salida de H+, produce una salida exagerada de K+ a la luz tubular, con lo que esta acidosis tubular se acompaña de hipopotasemia.[pic 4]

Acidosis tubular proximal tipo II. Se produce por un defecto en la anhidrasa carbónica intracelular del túbulo proximal que reduce la reabsorción de bicarbonato: una parte se reabsorbe, pero el resto se pierde con la orina. Al reabsorberse menos bicarbonato, su concentración en sangre disminuye, y aumenta la cantidad de bicarbonato que llega a zonas más distales de la nefrona: en el túbulo colector cortical actúa como "anión no reabsorbible", provocando la salida de más K+ hacia la luz, que se pierde por la orina con el bicarbonato.

INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA

[pic 5]

Anion gap normal: 4-10mEq ±2

Compensation formula for metabolic alkalemia: for every 1 mEq/L increase in bicarbonate, PCO2 may increase by 0.6, if the patient can tolerate hypoventilation or if additional respiratory alkalosis is not concurrent.

[pic 6]

La causa del trastorno hidroelectrolítico de alcalosis metabólica se puede deducir de los electrolitos de la orina. (Ver niveles de cloro). Esto puede diferencia entre pérdida de bicarbonato por diarrea o acidosis tubular distal (falla renal proximal o distal) por lo siguiente:

Un riñón normal en un px con acidosis metabólica debe excretar ácido a manera de amonio o NH4+ → causa: diarrea.

NOTA:

*Insuficiencia renal aguda prerrenal:

Relación BUN/creatinina > 20

Causa principal de alcalosis metabólica: hipovolemia.

*Valor normal de Cl-: 20 mEq/l

*HCO3 norma: 25 mEq/l

Diuréticos

Todo el movimiento de agua y electrolitos se inicia a partir de la reabsorción de bicarbonato. Si ésta se inhibe, se producen grandes diuresis con bicarbonato, agua, cloro, sodio y potasio. El diurético que hace esta función es la acetazolamida que lo consigue inhibiendo la anhidrasa carbónica. Su efecto diurético es proporcional al [bicarbonato] en el ultrafiltrado. Si la [HCO3]p se reduce (acidosis metabólica), la acetazolamida pierde su efecto. Por eso, al usarla, el efecto va siendo cada vez menor a medida que va provocando la pérdida urinaria de bicarbonato.

Otra consecuencia del déficit de anhidrasa carbónica en el túbulo proximal es la pérdida de citrato por la orina, que protege al túbulo de la precipitación de calcio, ya que el citrato forma sales solubles con el calcio e impide la formación de fosfato calcio u oxalato cálcico.

NOTA:

*Sx de Bartter: diuréticos de asa. Defecto genético en el asa de Henle con el cotransportador Na-K 2Cl.

*Sx de Gitelman: diuréticos tiazídicos. Defecto genético del túbulo contorneado distal en el cotrasnportador Na-Cl.

*Exceso de bicarbonato: por gatorade.

*Cuando hay abuso crónico de diuréticos se tiene una variedad de Cl urinario bajo (el organismo se adapta), cuando es agudo, alto.

*Las alcalosis metabólicas se corrigen con sol. Fisiológica. (Harrison).

*Por medio del pH urinario se puede deducir el origen (6.5) de una acidosis metabólica calculando el anion gap urinario. Si el riñón no es el culpable, el Cl- es normal o bajo. Si no, por el principio de electroneutralidad el Cl- se compensa con HCO3 → orina alcalina

[pic 7]

- Resolviendo la causa de la acidosis metabólica de anion gap

Siempre es por una causa externa, falla renal o diabtes descompensada.

MUDPILES. The letters represented methanol, uremia, diabetic ketoacidosis

(also, alcoholic ketoacidemia), paraldehyde, isoniazid (INH), lactic acidemia,

ethylene glycol toxicity, and, finally, salicylates.

Osmolaridad calculada → 285-295

Osmolaridad medida → valores del laboratorio

Diferencia menor de 10 entre osmolaridad calculada y medida = normal. Si hay mucha diferencia tenemos un gap osmolar (sustancia que no está en la fórmula y altera el principio de electroneutralidad).

Normal plasma osmolality (osmolaridad sérica calculada) is primarily composed of electrolytes, blood urea nitrogen (BUN), and glucose, and may be estimated with the formula 2 (Na+) + glucose/18 + BUN/2.8 = osmolality in mOsm/kg/H2O.

NOTA:

*Hay 2 tipos de ácido láctico, A y B. El A resulta de incremento de lactato por hipoxia (sepsis, hipoperfusión, EPOC, intoxicación por monóxido de carbono); la tipo B se forma sin hipoxia (biguanidas, convulsiones, falla hepática, deficiencia de tiamina, VIH+). El ácido láctico tiene dos esteroisómeros: tipo L y D.

*El trastorno ácido base característico de intoxicación por salicilatos es una acidosis metabólica de anion gap elevado con una alcalosis respiratoria

*Sx simpático mimético= fiebre,