Anemia Falsiforme.

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- Bilirrubina: este es un fluido que se estrae de la bilis y es producido por el hígado. Los rangos normales se los evalua en la muestra de sángrelos cuales se encuentran en un rango de 0 a 0,3 mg / dl en bilirrubina directa y de 0,3 a 1,9 mg / dl en bilirrubina total.

- Gasometría: este examen mide la cantidad de oxígeno en la sangre teniendo que (PaO2): 75 - 100 mmHg son los valores normales.

- Conteo sanguíneo completo (CSC): se encarga de medir todos los componentes de la sangre.

- Electroforesis de hemoglobina: mide los niveles de hemoglobina en la sangre

- Creatinina sérica : mide el nivel de creatinina en la sangre u orina, es especialmente para revisas el estado en el que se encuentran los riñones. Los valores normales oscilan entre 0.7 a 1.3 mg/dL para los hombres y de 0.6 a 1.1 mg/dL para las mujeres.

- Potasio sérico: cuantifica el porcentaje de potacio en la sangre que equivale de 3.7 a 5.2 mEq/L

- Examen de depranocitos: detecta la hemoglobina anormal.

En la actualidad existen medidas preventivas para la anemia falciforme hacia las personas con las probabilidades de desarrollar esta enfermedad. Entre las medidas de control tenemos las siguientes: administrar al paciente 5mg de ácido fólico, administrar penicilina por vi oral desde las 12 semanas hasta los 3 años de edad, mantener al paciente en un ambiente aséptico para evitar infecciones, mantenerlo siempre hidratado, evitar el frio, colocar las vacunas adecuadas a su edad, realizar ejercicio de acuerdo a su tolerancia, mantener una adecuada alimentación balanceada, no fumar ni consumir ningún otro tipo de droga (Bello, 2012).

En la mayoría de pacientes los síntomas que presentan son: el síndrome torácico agudo el cual consiste en una grave infección de los hematíes en los pulmones provocando un fuerte dolor torácico, tos dificultad para respirar y fiebre; la crisis plástica se produce en la medula ósea, interrumpiendo temporalmente la fabricación de hematíes, haciendo q el paciente se torne pálido y fatigado; las crisis dolorosas muestran en las extremidades superiores e inferiores espalda y abdomen; la Crisis de secuestro esplánico se le llama incremento rápido de tamaño del bazo produciendo dolor abdominal; ictus se produce por el déficit de riego sanguíneo en el cerebro, lo que puede provocar convulsiones, debilidad en extremidades, trastornos con el habla y hasta perdida de la conciencia (Giménez, 2014).

En Cuba, gracias a las nuevas tecnologías e investigaciones sobre tratamientos para la anemia falciforme se ha podido perfeccionar los cuidados a este tipo de pacientes, mediante un diagnóstico prenatal (Ruiz, 1996). Esto permite dar un adecuado conocimiento a los familiares para la detección precoz de posibles infecciones, ataques epilépticos u otras manifestaciones clínicas. Es importante para poder prevenir estas enfermedades, realizar a los recién nacidos las vacunas contra Streptococus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B y Neisseria meningitidis tipo C, además se debe prescribir penicilina profiláctica desde las 12 semanas de necido (Águila, Cogle, Fragoso, & Fragoso, 2012).

Se Cuba se ha encontrado que el 3% y el 10% de la población son portadores de la anemia falciforme. Para poder determinar este porcentaje se realizó en una muestra de 270 fetos precedentes de parejas que eran portadoras del gen mutado de hemoglobina. Para esto se requirió tomar muestras de ADN a partir del líquido amniótico. El método utilizado fue la PCR-ARMS para poder observar la amplificación de los alelos A, S y C. De 47 fetos, 9 de ellos presentaron ser heterocigotos en el alelo S (AS); 210 presentaron el alelo βA, de ellos solo 83 fueron homocigoto y 127 resultaron ser heterocigotos (García, Heredia, & Mesa, 2010).

Durante los años 1996-1997 se realizó un estudio en Cuba en 120 personas de los 15 años hasta los 39 años; todas ellas con anemia falciforme se encontró un alto índice de personas con problemas de baja producción de hemoglobina, elevado número de reticulocitos y crecimiento anormal del hígado de forma tosca (Ruiz, 1996). En los resultados obtenido se observó que un 13.3% presentaban tumoraciones, el 62,5 % presentó fiebre y el 50 % crisis vasooclusiva osteomioarticular. En los exámenes que se realiza para detectar la enfermedad es un punto clave evaluar el estado hepático teniendo en cuenta en cuenta el aumento de la hepatomegalia y la reticulocitosis que es muy característico en la anemia falciforme (Martínez, Padrón, Buchillón, Cuervo, Ternblón, & Rojas, 1999).

Concluyendo el tema se puede decir que, la anemia falciforme depende de la herencia genética por parte de ambos progenitores los cuales son portadores del gen mutado, y se expresa en las personas de decencia africana. Los genes mutados de la hemoglobina se encuentran en los cromosomas 16 y 11 ubicados en el mismo sitio y al estar los dos genes mutados se originan las diferentes enfermedades hemáticas.

Bibliografía:

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- Anderson, W. W., & L, R. (1932). SICKLE CELL ANEMIA. JAMA Pediatrics.

- Bello, A. (2012). Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría. Scielo.

- Bravo, Á. C., & Julián, E. C. (2007). Anemia falciforme. Manejo en Atención Primaria. Pediatría de Atención Primaria, 101-120.

- Bustamante, Z., Garcia, R., & Martinez, G. (2002). GENETICA, CARACTERÍSTICAS DE LA HEMOGLOBINA S, ANEMIA FALCIFORME Y HAPLOTIPOS. Bioquímica y Farmacia – UMSS.

- Chen, Y.-B. (2014). Anemia drepanocítica. University of Maryland medical center.

- Corazón, I. N. (2013). MedlinePlus. Recuperado el 2015, de MedlinePlus: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/sicklecellanemia.html

- Frenette, P. S., & Atweh, G. F. (2007). Sickle cell disease: old discoveries, new concepts, and future promise. J Clin Invest.

- García, I. A., Heredia, M. G., & Mesa, T. C. (2010). Molecular Study of Sickle Cell Anemia. βS and βC Allele Frequency in Patients Studied in 2010 . MediSur.

- Giménez, S. (2014). La anemia de células falciformes. Madicina21.

- KidsHealth. (2014). Teens Health. Recuperado el 2015, de Teens Health: