Botánica ambiental y Experimental Cómo las plantas sienten la temperatura

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3. Conformación de proteínas cambia con la temperatura.

Tanto la temperatura descendente y la temperatura up shift puede conducir a la proteína desarrollándose (Pastore et al., 2007). Si bien se reconoce ampliamente que la desnaturalización proteica actúa como un activador de muchas respuestas al calor, hasta muy recientemente no tantos datos estuvieron disponibles para las plantas. Curiosamente, es posible generar las proteínas mal plegadas a través del uso de la prolina analog l-azetidine-2-carboxílico (AZC). Por un transcriptómica análisis fue posible revelar un solapamiento significativo entre el estrés de calor sensible genes y AZC genes que responden, estableciendo claramente que la proteína desplegado pathway es un subcomponente del calor la respuesta a estrés (Sugio et al., 2009). Resultados por Yamada et al. (2007) sugirieron que inducida por el calor la desnaturalización proteica podría participar en la activación de algunos estrés térmico los factores de transcripción (CCH). Células eucariotas Hsfs, tienen un papel central en el calor inducido transcriptoma remodelación a través de su enlace con el estrés térmico elementos de promotores (von Koskull- Döring et al., 2007). Celdas constitutivamente tener una piscina del HSF de proteínas, pero se mantienen en un estado inactivo. Por ejemplo, se ha demostrado que en la Arabidopsis AtHsfA1d, AtHsfA4c, AtHsfA3 andAtHsfB1 se expresa en la ausencia de calor. Curiosamente, el citosol como chaperones HSP90,2 se muestra a interactuar con AtHsfA1d y AtHsfB1 en ausencia de estrés térmico. Tras la exposición al calor, HSP90 es inactiva, y esto llevaría probablemente a AtHSFA1d está activado e inducir calor sensible genes (Yamada et al., 2007). Es probable que inducida por el calor HSP90 inactivación se debe de manera directa o indirecta de cambios conformacionales, aunque la evidencia directa todavía está faltando. Inducida por el calor cambio conformacional podría actuar también en la señalización de elementos de el calor de respuesta. En la alfalfa, HAMK la activación se produce en la celda-gratuitamente extractos después de un aumento de la temperatura, sugiriendo que cualquiera HAMK sí o uno o más de sus ascendentes activantes directamente detecta variaciones de temperatura a través del cambio conformacional (Sangwan y Dhindsa, 2002). Pero el aumento de la temperatura también puede ser directamente percibido por proteínas que actúan como efectores del calor respuesta. El estrés de calor conduce a la etapa de oligomerizaci� de un thioredoxin y thioredoxin-como proteínas de Arabidopsis,

Y esto oligomerizaci� se correlaciona con ellos cambiando de un disulfuro reductasa actividad molecular chaperón actividad (Lee et al., 2009; Park et al., 2009). FAD8, la Arabidopsis -3 ácidos grasos desaturase, tiene una región C-terminal determinar su inestabilidad cuando pasó de 22 ◦C a 27◦C. Una característica del calor respuesta es menos lípido desaturación de modo FAD8 desestabilización puede considerarse como una percepción de evento que directamente se produce en una respuesta efectora (Matsuda et al., 2005). Claramente los datos sugieren un papel para inducida por el calor la desnaturalización proteica de calor como la percepción de paso. Ahora parece que cambios conformacionales también están involucrados en el frío de la percepción. En la cebada (Hordeum vulgare), el ADN de la actividad de unión de CBF2 depende de la temperatura (Xue, 2003). CBF proteínas son factores de transcripción que se unen a la C-repeat (CRT)/deshidratación responde elemento (DRE). El CBF/CRT regulon

Pueden ser considerados los principales genéticos regulon en la fría respuesta de plantas superiores (Ruelland et al., 2009; Nakashima et al.,2009; Benito et al., 2006). Mientras HvCBF2 no enlazar a la CRT/DRE motif en 30 ◦C, actividad de unión aumenta gradualmente a medida que la temperatura disminuye. Porque la activación de HvCBF2 actividad es reversible y se realiza en una celda-sistema gratuito simplemente por un cambio de temperatura, es probable que sea debido a un frío-cambio inducido en la conformación (Xue, 2003).

4. Los cambios de temperatura inducen el desmontaje del citoesqueleto

Además de afectar las proteínas individuales y su actividad, la temperatura afectará también multimeric estructuras de péptidos. Una caída de temperatura induce depolimerizaci� tanto de microtúbulos y microfilamentos (Hardham y Gunning, 1978; Ilker et al., 1979). En tabaco POR-2 interfásico células, microtúbulo desmontaje fue detectado tan pronto como 20 minutos después de la exposición a 0 ◦C. El radial de filamentos de actina en el transvacuolar strand desaparecieron después de 5 min a 0 ◦C, mientras que el paralelo filamentos en la región cortical desaparecieron después de 20 min (Pokorna et al., 2004). Curiosamente, el calor tiene un efecto similar sobre el citoesqueleto: un cambio de temperatura de 27 ◦C a 42◦C provocó la interrupción de la mayoría de los microtúbulos en tabaco células después de 30 min, como en Arabidopsis raíces pasó de 20 ◦C42◦C (Smertenko et al., 1997; Müller et al., 2007). La exposición al calor depolymerizes actina microfilamentos en tabaco por-2 de las células (después de 5 min a 50 ◦C; Malerba et al., 2010) y en la Arabidopsis raíces (después de 7 a 25 min a 42 ◦C; Müller et al., 2007). Son estos el citoesqueleto desequilibrios causados por cambios de temperatura ascendente de la respuesta al frío o al calor? En la colza, frío-activación del Mn115 promotor fue inhibido por taxol y jasplakinolide, estabilizadores de los microtúbulos y microfilamentos, respectivamente. Por el contrario, el efecto del frío en la MN115 promotor fue imitada en 25 ◦C por oryzalin o colchicina, microtúbulo destabilizers o latrunculin B, amicrofilament desestabilizador (Sangwan et al., 2001). Asimismo, Medicago sativa, celdas, del flujo de calcio y

Cas30 expresión en 4 ◦C fueron también impidió por jasplakinolide pero inducidas en 25 ◦C por cytochalasin D, un microfilament desestabilizador (Orvar et al., 2000). Por lo tanto citoesqueleto es necesario desmontarlo para la fría respuesta. En el calor de respuesta, HAMK activación en 37 ◦C es impedido por jasplakinolide o taxol, mientras que desestabilizar microfilamentos o microtúbulos activa HAMK a 25 ◦C (Sangwan et al., 2002). Cuando el tabaco células son tratadas con jasplakinolide o taxol y luego expuestos a 37 ◦C, HSP70 no se acumulan, aunque sí se acumulan en 25 ◦C cuando las células son tratadas con latrunculin B o oryzalin. Por lo tanto calor-activación de HAMK y inducida por el calor acumulación de Hsp70 requieren el desmontaje del citoesqueleto (Suri y Dhindsa, 2008).

5. Efectos