Cetoacidosis Diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus

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Esto conlleva a una elevación de la glicemia en sangre, Hiperglicemia, lo que trae como consecuencia una elevación de la Osmolaridad Sanguínea, que produce deshidratación celular, por salida del agua del interior de las células al espacio intravascular. Este movimiento de agua hacia el compartimiento intravascular puede producir una modesta Hiponatremia que en la CAD, puede ser de 1.6 a 1.8 mEq por cada 100 mgs de aumento de la glicemia. La expansión temporal de agua en el compartimiento extracelular observada al comienzo de la CAD induce un aumento de la filtración glomerular. Como consecuencia de la hiperglicemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorción de la glucosa (aproximadamente de 180 mg/dl), lo que determina la aparición de diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos (principalmente Na y K) que puede llegar a la hipovolemia con deshidratación importante. Producto de la diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de aproximadamente 100 a 150 ml/kg de peso corporal

Por otro lado, el aumento de la actividad de las hormonas contrareguladoras, en especial las catecolaminas, aumentan la lipolisis a nivel del tejido adiposo, es decir ruptura de los triglicéridos, por estimulación de la enzima lipasa, produciéndose un aumento de los ácidos grasos libres (AGL) y de glicerol. El glicerol es utilizado en el hígado y el riñón como sustrato para la gluconeogénesis, mientras que los AGL sirven de precursores a los cetoácidos.

En el hígado los AGL son transformados, por reacción con la coenzima A, en AcilCoA, que luego, al entrar en las mitocondrias, son transformados, por betaoxidacion, en AcetilCoA los cuales entran al Ciclo de Krebs donde, por betaoxidacion, son transformados en Acetoacetato y en el β-hidroxibutirico, que constituyen los llamados cuerpos cetónicos. Estos cetoácidos (ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico), son ácidos fuertes lo que ocasionan con su aumento (entre 200 y 300 veces) la aparición de una acidosis metabólica con brecha aniónica incrementada, lo cual supera la capacidad de tampón fisiológica y reducen el pH. La acidosis en la CAD se debe al exceso de Acetoacetato y del β-betahidroxibutirico. El acido β-betahidroxibutirico se desdobla en Acetoacetato y este se descarboxila espontáneamente en acetona, sustancia que se encuentra en grandes cantidades y cuyo olor característico es fácilmente detectable al ser eliminado en la respiración.

La acidosis metabólica severa (Ph

También puede producir depresión respiratoria, lo que disminuye la eliminación del dióxido de carbono (CO2) y reduce aun más el pH.

Clínica:

Habitualmente la sintomatología de la diabetes mellitus tipo 1, se va a caracterizar por la presencia de los siguientes signos cardinales de peso:

SÍNTOMAS

1. Síntomas de hiperglicemia:

• Poliuria.

• Polidipsia.

• Polifagia.

• Pérdida de peso.

• Dolor muscular y calambres.

2. Síntomas de acidosis y deshidratación:

_ Disminución de la turgencia de la piel o piel pastosa, lengua seca,

hipotensión y taquicardia

_ Dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo.

_ Hiperventilación (Respiración de Kussmaull).

_ Respiración con olor a cetona (manzana).

_ Confusión y coma que puede estar presente en 10% de los casos.

3. Otros síntomas:

• Vómitos.

• Elevación no específica de amilasas séricas.

• Leucocitosis importante con desviación a la izquierda.

• Proceso intercurrente (Infección del tracto respiratorio y urinario).

• Astenia y malestar general.

En la CAD el cuadro clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis.

Es frecuente en los niños la aparición de dolor abdominal, que puede simular un abdomen agudo quirúrgico; la causa de este dolor no está del todo elucidada y se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica).

El diagnóstico de abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los síntomas mejoran con la corrección de la acidosis; pues si no ocurre mejoría del dolor, deben descartarse otras posibilidades diagnósticas como la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompañar a la CAD).

Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma.

Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil.

La exploración física muestra:

- Signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico.

- Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10, por tanto constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de cetosis a uno de Cetoacidosis.

Laboratorio:

Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD son:

- Glicemia