Esta vía nace en el área motora de la corteza cerebral, ubicada delante del surco central o de Rolando
Enviado por Sandra75 • 3 de Junio de 2018 • 1.509 Palabras (7 Páginas) • 479 Visitas
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Lesiones:
El daño del tracto corticoespinal resulta en una pérdida permanente del control fino de las extremidades y aunque frecuentemente las vías descendentes paralelas pueden recuperar la función de los movimientos gruesos, no son capaces de generar movimientos finos y precisos.
El síndrome piramidal se caracteriza por la asociación de signos deficitarios que traducen el compromiso piramidal y de signos de espasticidad que traducen la liberación de la actividad motora refleja, normalmente integrada al sistema piramidal. La apanción de estos 2 componentes es habitualmente sucesiva en el tiempo: la parálisis es fláccida al inicio y después espástíca.
Fase fláccida:
La parálisis predomina en los músculos extensores (miembros superiores) y en los flexoversores miembros inferiores).
Se afectan más los músculos más volitivos (movimientos finos en miembros superiores).
- Parálisis fláccida.
- Hipotonía (se manifiesta más en los movimientos de extensión).
- Abolición de reflejos osteotendinosos.
- Abolicion de reflejos cutáneoabdominales.
- Signo de Babinski presente.
- Signo de Hoffman presente.
Si la lesión es unilateral y por encima de la decusación bulbar, la parálisis será contralateral.
En cambio, si la lesión radica por debajo de la decusación, será homolateral, porque la mayoría de las fibras piramidales se han decusado.
B) Fase espástica:
Se produce una contractura llamada piramidal o estado espástico. Se debe a la exageración del reflejo miotático, como consecuencia de la hipertonía de las fibras musculares fusoriales liberadas del control piramidal. La contractura espástica interesa a los músculos más volitivos, con predominio sobre los flexores (miembros superiores) y sobre los extensores (miembros inferiores).
Control postural
Definicion: Es la relación de posiciones de todas las articulaciones del cuerpo y correlación entre la situación de las extremidades con respecto al tronco y viceversa.
Introduccion:
El tronco cerebral, la médula espinal, la corteza cerebral y el cerebelo son los centros nerviosos que participan en la regulación de la postura y del equilibrio.
En el tronco se encuentra la formación reticular del puente en la cual existen núcleos(reticularis pontis oralis y caudalis) cuyas neuronas proyectan ipsilateralmente (tracto retículo espinal medial) hasta la médula espinal donde inervan motoneuronas de los músculos axiales y de los extensores de las extremidades. Esta vía ejerce un efecto facilitador sobre esas neuronas.
En la médula espinal existe la formación reticular de la médula donde, principalmente el núcleo giganto-celular, emite exones que constituyen el tracto retículo-espinal lateral. Este se proyecta bilateralmente para inervar motoneuronas del cuello y de la espalda, en las que inducen inhibición monosináptica. más abajo, otras fibras de esta vía hacen contactos inhibidores polisinápticos sobre las motoneuronas de los músculos extensores de las extremidades y excitadores sobre las de los músculos flexores
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- Células piramidales de la corteza cerebral
- Corte entre colliculus
- Formación reticular
- Núcleo vestibular
- Célula de Purkinje en el cerebro
- Corte de la vía cerebelosa
- Axones derivados del laberinto
- Axones derivados de receptores sensoriales del cuerpo
- Vías dolorosas
- Axones derivados de las fibras intrafusales
- Motoneuronas a
- Motoneuronas g
- Interneuronas
Conclusión
En conclusión podemos resumir por lo antes escrito que la vía piramidal es una vía descendente que va desde la corteza cerebral hacia la médula espinal que se encarga de llevar información y transmitir los impulsos de los músculos voluntarios.
Este tracto se denomina sistema piramidal y también se encarga de mantener una apropiada inervación a la musculatura que regula y mantiene la postura, así como los reflejos y el tono muscular, una afectación a alguno de los tractos espinales pueden conllevar a alteraciones de la sensibilidad, arreflexia e incluso a algún tipo de parálisis cerebral, donde el tipo y la severidad depende de la zona y tracto afectado.
Bibliografia:
- Zarranz JJ. (Ed). (2009a). Anamnesis y exploración. El método clínico neurológico, En: Neurología, (pp 1-26). Madrid: Elsevier.
- Zarranz JJ, Gómez JC. (20011b). Trastornos motores, En: Zarranz JJ (Ed), Neurología, (pp 49-75). Madrid: Elsevier.
- Conde A, Hernández M, Mendoza A, Ferrero M (2008). La médula espinal. Los Síndromes medulares. En: Frank García A., Matías-Guiu Guia J, Martínez Vila E. (Eds), Manual del Médico Residente de Neurología, (pp 243-256). Madrid: Grupo Luzán 5.
-Roger A. Barker, Sthepen Barasi. (2002). Neurociencia en esquemas (pp 112-118) Madrid: Grupo Luzán 5.
-Bear MF, Connors BW,. Paradiso MA. Neurociencia : explorando el cerebro. Barcelona: Masson-William & Wilkins, 2008.
- Carpenter MB. Neuroanatomía : fundamentos. Buenos Aires: Panamericana, 2007
- Guyton AC. Anatomía y fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. Madrid: Panamericana, 2010
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