LABORATORIO DE HISTOLOGÍA HUMANA PRÁCTICA Nº 4
Enviado por tomas • 16 de Octubre de 2018 • 2.171 Palabras (9 Páginas) • 405 Visitas
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Se fija el tejido óseo, se realiza una limpieza de la zona y se suturan los tejidos blandos dañados. Se aplica un tratamiento de antibiótico para evitar y/o tratar infecciones. Esto es importante en las fracturas abiertas pues una infección ósea es de difícil tratamiento.
Una vez estabilizada la fractura y administrados fármacos, el proceso de recuperación del tejido óseo se lleva a cabo como una fractura normal
Hematoma de fractura
Se forma un hematoma que engloba la fractura y el canal medular
Fase inflamatoria
La interrupción vascular produce hipoxia mientras que la destrucción celular desencadena una respuesta inflamatoria y se observa necrosis ósea en los extremos de los fragmentos del hueso fracturado
Callo blando
El hematoma de fractura (eritrocitos atrapados dentro de una red de fibrina), se sustituye en forma gradual por tejido de granulación (T.C. laxo recién formado) que contiene fibras de colágeno de tipo III y II producida por fibroblastos y células del periostio.
Condroblastos se diferencian del revestimiento del periostio y la matriz del cartílago recién producida invade la periferia del tejido de granulación, esta cubre el hueso en el sitio de fractura y producen un callo blando fibrocartilaginoso avascular.
Contribuye a estabilizar y unir el hueso fracturado.
Callo duro
Células osteoprogenitoras del periostio se dividen y se diferencian en osteoblastos, comienzan a depositar osteoide en la superficie exterior del callo, que posteriormente se mineraliza (proceso intramembranoso). Esta nueva formación progresa hasta que se forma una envoltura de T. óseo nuevo sobre el callo fibrocartilaginoso.
Invasión del cartílago por capilares (brotes osteogénicos) y al igual que en la formación de hueso endocondral, el hueso esponjoso se reemplaza gradualmente por tejido óseo.
Remodelado óseo
El callo duro se somete al remodelado óseo con el fin de transformar el depósito de nuevo tejido óseo (T.O. entretejido, sin organización) en un hueso maduro laminillar.
Se eliminan los restos del callo duro por la acción de los osteoclastos y el
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remodelado óseo gradual restaura el hueso a su forma original
2.- Osteoporosis
Trastorno en el que se reduce la densidad ósea
Ocurre de manera natural en la vida adulta debido al continuo proceso de remodelación de tejido óseo, sin embargo también puede generarse debido a una dieta deficiente en calcio, lo que produce que el mismo cuerpo tome este mineral destruyendo tejido óseo.
Aspectos histopatológicos
Generalmente es más afectado el tejido óseo trabecular o medular pues este se remodela con mayor frecuencia. La osteoporosis es causada debido a que la velocidad de resorción ósea es mucho mayor que la de producción de osteoide por los osteoblastos.
Si en la juventud no se acumuló suficiente masa ósea, es probable que las lagunas de Howship creadas por los osteoclastos durante el proceso de remodelación, perforen las trabéculas, destruyendolas, haciendo imposible su recuperación y disminuyendo poco a poco la densidad ósea
Datos clínicos
Es un padecimiento asintomático del cual se da uno cuenta hasta que se presentan una fractura (es más característico si la el tejido se fracturó con anormal facilidad)
3.- Raquitismo
Enfermedad propia de la infancia, producida por la falta de calcio y/ o vitamina D. Se caracteriza por deformaciones de los huesos que se doblan con facilidad y debilidad.
Aspectos histopatológicos
La carencia de vitamina D disminuye la absorción de calcio, por lo que no hay material para realizar la osificación. El osteoide se genera, pero no se calcifica y los discos de crecimiento solo aumentan su espesor.
Datos clínicos
Se disminuye considerablemente la capacidad de cargar peso y se desarrollan deformidades en los huesos. Dependiendo de la gravedad, puede verse limitado el desarrollo del hueso de forma irreversible.
4.- Acondroplasia
El trastorno que consiste en una modificación genética causada por alteraciones en el receptor del factor de crecimiento 3 de los fibroblastos, que tiene como consecuencia defectos en la formación de cartílago.
Aspectos histopatológicos
Es una enfermedad autosómica dominante producida por mutación (en la mayoría de los casos) en el cromosoma 4, que codifica para la síntesis del receptor del factor de crecimiento 3. Como generalmente se tiene una copia del gen mutada y una normal, la cantidad de receptores es insuficiente, principalmente en las zonas donde la síntesis de cartílago es más acelerada , por lo que hay defectos en la formación del tejido cartilaginoso, que se hace más notable en los huesos largos.
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Dos copias mutadas del este gen son fatales.
Datos clínicos
Presentan una baja estatura, que no suele sobrepasar los 144 cm en la edad adulta, con acortamiento de las extremidades y agrandamiento del cráneo, mientras que el tronco conserva su tamaño normal. Los huesos largos como el húmero y el fémur son los más afectados.
5.- Osteosarcoma
Neoplasia maligna presente en el tejido óseo. (Principalmente presente en la infancia)
Alteraciones histopatológicas
Las células con defectos en su material genético comienzan a dividirse con mayor rapidez desplazando a las células normales provocando una tumoración
Datos clínicos
Puede ser característica un crecimiento acelerado anormal
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