Laboratorio de Arritmias Jaime Sánchez

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Tratamiento

Al momento de tomar decisiones se deben tomar en cuenta los siguientes factores.

-Condición: estable vs inestable

-Enfermedad cardiaca estructural: presente o ausente.

-Si es factible hacer cardioversión

-Elección de antiarítmicos

-Anticoagulación

En el momento agudo se debe establecer si se encuentra estable desde el punto de vista clínico y hemodinámico. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica (hipotensión arterial asociada a disfunción orgánica con riesgo vital inmediato) en la que la FA pueda tener parte, se debe tratar de terminarla inmediatamente mediante la cardioversión eléctrica sincronizada. Si la FA recurre precozmente o si se piensa que prácticamente no hay posibilidad de recuperar el ritmo sinusal estable, es aceptable tratar de controlar la frecuencia solamente.

La ablación por catéter de la Fibrilación Auricular está indicada sobre todo en pacientes con FA paroxística muy sintomática, con aurículas normales y función sistólica dentro de la normalidad. También en pacientes con FA persistente sintomática pese a tratamiento con antiarrítmicos.

El tratamiento medicamentoso está indicado en la FA que no se auto limita en un paciente hemodinámicamente estable; los fármacos de elección son los antiarrítmicos de clase IC, incluyen la propafenona y la flecainida, cuyos mecanismos de acción consisten en el bloqueo de los canales de sodio prolongando el QRS sin afectar el Q- T.

La anticoagulación es parte integral del tratamiento, debido al elevado riesgo cardioembólico asociado con la arritmia; el uso de la warfarina, demostró reducir el riesgo de tromboembolismo.

Se propuso el uso de ASS aislada o asociada a warfarina a dosis bajas, con la finalidad de reducir la incidencia de enfermedad cerebrovascular isquémica sin elevar el riesgo de sangrado, sin embargo aún no demostraron beneficio significativo.

Bradicardia

Se debe mantener la vía aérea abierta, dar oxígeno y monitorear ECG. Los medicamentos utilizados incluyen Atropina 0.5mg IV (repetir con 3mg si es inefectivo), Epinefrina 2-10mcg/min o Dopamina 2-10mcg/kg/min.

b. Describa adecuadamente el mecanismo farmacológico que justifica la utilidad de cada uno de los medicamentos utilizados en dichas arritmias

Amiodarona: Se clasifica como un agente antiarrítmico Clase III en la clasificación de Vaughan-Williams, aunque posee las propiedades electrofisiológicas de otras clases antiarrítmicas. Los agentes antiarrítmicos de clase III son bloqueadores de los canales de potasio, lo que ralentiza el flujo de iones de potasio de las células musculares del corazón. El bloqueo del eflujo de potasio prolonga el período refractario y retrasa la repolarización, bloqueando así la transmisión de señales anormales y finalizando la arritmia. También se ha demostrado que la amiodarona presenta bloqueo no competitivo de los receptores alfa y beta, así como el bloqueo de los canales de sodio y calcio, lo que también puede contribuir a su actividad. La amiodarona es también un vasodilatador, habiendo sido originalmente desarrollado para tratar la angina de pecho.

Epinefrina: Los efectos cardíacos de la epinefrina están mediados principalmente a través de la estimulación de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulación de estos receptores resulta en aumento de los efectos tanto inotrópicos como cronotrópicos. La presión arterial sistólica se eleva por lo general como resultado de inotropía aumentada, a pesar de que la presión arterial diastólica se reduce debido a la vasodilatación inducida por la epinefrina. Como resultado, la presión del pulso se incrementa. La epinefrina indirectamente provoca una vasodilatación coronaria, en particular durante el paro cardiaco.

Vasopresina: Es un vasoconstrictor periférico no adrenérgico que estimula directamente los receptores V1 del músculo liso endotelial, provocando contracciones y vasoconstricción. También aumenta la reabsorción de agua desde los túbulos renales y los conductos colectores a través de los receptores V2, aumentando la retención de agua y el volumen sanguíneo, y se cree que dilata los vasos cerebrales y aumenta la perfusión cerebral. En comparación con la epinefrina, la vasopresina no aumenta la demanda de oxígeno miocárdico y, por lo tanto, presenta un menor riesgo de efectos secundarios.

Sulfato de Magnesio: El ion de magnesio (Mg2 +) es un cofactor esencial en muchas reacciones enzimáticas que involucran fosfato (incluyendo la Na + / K + ATPasa, o bomba de sodio) y también participa en la transmisión neuroquímica (por interferir con la liberación de acetilcolina) y la excitación muscular. Los niveles bajos de magnesio en la sangre (hipomagnesemia) son comunes en pacientes con enfermedad coronaria, particularmente justo después de los infartos de miocardio. Se ha demostrado que la hipomagnesemia contribuye a la arritmia llamada torsades de pointes, que resulta de anomalías en el flujo iónico durante la repolarización celular, retrasando la repolarización y dando como resultado un intervalo QT prolongado. El magnesio reemplaza el flujo de iones de calcio en la célula, lo que reduce el intervalo QT y alivia el torsade de pointes.

Isoproterenol: La infusión se ha utilizado con éxito en TdP, una infusión continua de 2 a 10 μg/min para alcanzar la frecuencia cardíaca superior a 90 latidos por minuto acortando el intervalo QTc y suprimiendo la arritmia. está contraindicado en una gran proporción de pacientes, como los que tienen infarto agudo de miocardio, angina de pecho severa, e hipertensión. Además, el isoproterenol puede ser fatal si se administra a pacientes con taquicardia ventricular no TdP (sin prolongación del intervalo QT). En tales casos, la infusión de isoproterenol puede causar degeneración a fibrilación ventricular y empeorar el resultado.

Lidocaína: Cuando las neuronas y las células musculares son estimuladas por un potencial de acción, los canales de sodio con voltaje dependientes se abren, permitiendo que los iones de sodio fluyan hacia la célula y aumenten considerablemente el voltaje ('despolarización'). El bloqueo de estos canales reduce el flujo de iones de sodio y disminuye la tasa de despolarización de la célula. Los antiarrítmicos de clase I, incluida la lidocaína, son bloqueadores de los canales de sodio. Disminuyen