Protocolo de cirrosis hepática.
Enviado por poland6525 • 30 de Abril de 2018 • 8.281 Palabras (34 Páginas) • 283 Visitas
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2.-Produccion de citoquinas a nivel local (celulas Kupffer, celulas
endoteliales, hepatocitos y celulas epiteliales de los conductos
biliares).
3.-Alteracion de la matriz extracelular
4.-Estimulacion directa de las celulas estrelladas por toxinas.
Estos factores hacen que las celulas Ito se transformen en celulas
de tipo miofibroblastico (esta transformacion aumenta tambien la
presion vascular en el interior del parénquima hepatico, ya que la
contraccion de los miofibroblastos reduce la luz de los canales
vasculares sinusoidales)
Fisiopatología de la hipertensión portal
Al aumentar la presion vascular intraparenquimatosa hepática aumenta
de manera concomitante la presion intraluminal del sistema porta
(vena mesenterica superior, vena esplenica, coronaria estomaquica o
vena gastrica izquierda y vena diafragmatica inferior [inconstante])
El aumento de presion sobre la vena mesenterica superior provocara
ingurgitacion de las venas emisarias de esta, con la consiguiente
disminucion de la oxigenacion del tejido, ademas de provocar
hemorroides internas [con lo cual el paciente puede presentar un
sangrado de tubo digestivo bajo] y provocar ingurgitacion de las
venas de la pared abdominal lo que provoca el signo de la cabeza de
medusa clinico. El aumento de presion sobre la vena esplenica da la
esplenomegalia dado el considerable volumen en estasis sobre este
organo. El aumento de presion sobre la coronaria estomaquica,
produce las varicez esofagicas, estas son unas de las complicaciones
mas temidas de la cirrosis dado su alto indice de mortalidad
(alrededor del 50%)y su difícil y no estandarizado tratamiento
(algunos proponen terapias profilacticas como la escleroterapia o la
ligadura endoscópica. son las más viables
pero dado su alto costo en la iniciativa privada y que no todas las
instituciones de salud publica cuentan con estos procedimientos esto
las hace poco accesibles al estrato en mayor riesgo de cirrosis el
medio-bajo, para el tratamiento agudo de estas se ha recomendado
infinidad de terapéuticas por ejemplo estas dos, el tratamiento con
análogos de somatostatina [sandostatina, Octreoctide] y el más
utilizado en las instituciones de salud publica el tratamiento con
sonda de Sengstaken-Blackmore.)
el aumento gradual de la presion intraluminal del
sistema porta lograra vencer en algun punto la presion oncotica y
comenzara a existir trasudado de plasma a la cavidad peritoneal con
lo cual se condiciona la ascitis.
la estasis en el sistema portal
no solo condicionara las alteraciones antes mencionadas, ademas si
no es atendida la hipertensión portal provocara deterioro
nutricional progresivo del paciente con lo cual se puede precipitar
aun mas la fibrosis del hígado, además la consecuente ascitis
creciente puede llegar a poner en un estado de insuficiencia
respiratoria al paciente, en cuyo caso esta indicada la parasentesis.
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DEFINICIÓN.
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo, conocido como insuficiencia hepática, fenómenos de sangrado, es decir, una coagulopatía, el aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen también conocido como ascitis y dilatación peligrosa de las venas del esófago, que si se rompen pueden producir una hemorragia digestiva severa, algunas alteraciones del cerebro, con somnolencia y desorientación debidos a la circulación de amoníaco en sangre.
El problema de la cirrosis hepática es que a menudo no da síntomas importantes hasta que el hígado está muy afectado y entonces las posibilidades de mejora son menores. Es mucho mejor cuando se abandona el alcohol completamente, antes de que la enfermedad se haga severa. La cirrosis avanzada tiene mal pronóstico, con un 50% de supervivencia a los 2 años.
La cirrosis hepática se debe a un acumulo y proliferación de
colágeno y fibrina en el espacio inter sinusoidal o espacio de
Diese, espacio porta y alrededor de las venas centrolobulillares
formando verdaderos tabiques. En los cuales se forma canales
vasculares nuevos que comunican la región portal con las venas
centrolobulillares, Estableciendo cortoscircuitos por los que la
sangre evita el parénquima esto es en el espacio porta y las venas
centrolobulillares. El deposito de colageno y fibrina en el espacio
de disse se asocia con la perdida de fenestraciones de las celulas
endoteliales de los sinusoides por lo cual evita el intercambio de
solutos
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