RECEPTORES V1a Y V1b EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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Figura poner numero: “Neuronas parvocelulares (amarillo) segrega oxitocina y vasopresina (rojo) en numerosas regiones cerebrales, incluyendo amígdala, tronco cerebral y la hipófisis anterior. Las neuronas magnocelulares (verde) en el núcleo hipotalámico secreta oxitocina y vasopresina in la circulación periférica a través de la hipófisis posterior (secreción axónica). Adicionalmente, segrega estos péptidos en los líquidos extracelulares del hipotálamo (secreción dendrítica), tomado de Baribeau & Anagnostou., 2015

- Efectos sobre la memoria

Como se ha mencionado en reiteradas ocasiones lo niveles de vasopresina controlan algunos procesos como la memoria, y se hace interesante su estudio para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, en donde se va perdiendo la memoria progresivamente.

Se cree que la pérdida de memoria debido a la enfermedad del Alzheimer es ocasionada por una proteína β amiloide (Aβ) y a su vez se evidencia una disminución de vasopresina en el cerebro y en el plasma debido a antagonistas de los receptores V1a, manifestando perdida de ubicación espacio y funciones cognitivas , por esto Yan-Fang Pan (2010) decidió hacer estudios en ratones donde se les introducía Aβ 25-30, con lo que disminuyo la memoria de los roedores evaluándolo en el laberinto acuático de Morris, sin embargo al inyectar vasopresina se presentó una disminución en la pérdida de memoria y de las funciones cognitivas (Pan et al.,2010), lo que indica que en pacientes con Alzheimer puede administrarse dosis de vasopresina para retrasar e incluso evitar la pérdida de memoria y capacidad de ubicación, de ser así sería la solución a esta enfermedad, sin embargó aún falta la realización de estudios más profundos en seres humanos ya que no puede extrapolarse completamente los resultados obtenidos en los ratones.

- Agresividad y estrés

El efecto de los receptores V1a y V1b en la agresividad de la madre durante semanas después del parto siendo V1a de mayor densidad en la hembra, como medida de protección, en cambio V1b regula estas reacciones también en el macho sin la necesidad de tener crías, como ya menciono en una sección anterior. Sin embargo la agresividad no solo está relacionada con el aumento de los niveles de vasopresina, también por los niveles de serotonina, Craig Ferris (1996) encontró la relación entre estos dos neurotransmisores por medio de la observación de campañoles, hámster y ratas. Tanto la vasopresina como la serotonina cumplen funciones opuestas respecto a la agresividad, la serotonina se encarga de disminuir la secreción de vasopresina actuando como antagonista de los receptores V1a y V1b, disminuyendo la agresividad (Ramírez, 2006).

Otras funciones en el Sistema nervioso central

- Ritmos circadianos de la temperatura

Los ritmos circadianos de la temperatura, donde de manera endógena se controla la perdida y producción de calor como afirma Castillo en 2005 (referido en Yang et al., 2012). En animales como las ratas la termogénesis o aumento de la temperatura central ocurre en la fase nocturna, contribuyendo a la regulación de la temperatura como mecanismo de defensa contra el frio caso similar ocurre en mamíferos incluyendo los seres humanos (Yang et al., 2012).

Se sabe que la vasopresina endógena provoca la caída de la temperatura normal, en ratas se observó en la fase que los niveles de AVP aumentaban mientras la temperatura central sufría una disminución, siguiendo con la secuencia lógica al suministrar antagonistas del receptor V1a, en se evidencia que los niveles plasmáticos de vasopresina disminuyen (Yang et al., 2012). De esta manera se puede lograr un aumento de la temperatura en casos de hipotermia en seres humanos partiendo en las similitudes que existe entre los sistemas que regulan la expresión de vasopresina tanto en humanos como en roedores

- Balance en el agua corporal

El agua necesaria para cualquier organismo y más uno terrestre, cuando los ratones (campañoles) experimentaba deshidratación aumentaba la capacidad motora para localizar agua (Koshimizu et al., 2012),es allí donde la privación de agua, ejerce una respuesta para conservar la homeostasis o equilibrio de la volemia y la osmolariedad del plasma, cuando ocurre un aumento de osmolariedad en el plasma resultado de un proceso de deshidratación los niveles de vasopresina y angiotensina II, aumentan, estas hormonas tienen numerosos receptores como los V1 para la AVP y como es el caso de los receptores V1B ubicado en los riñones, su acción genera una disminución en el volumen de la orina, evitando la perdida de agua, además de mejorar capacidad motora (Daikoku et al., 2007),

APLICACIONES CLINICAS EN CASOS DE CHOQUE SÉPTICO

En condiciones normales el papel de la vasopresina no es principal donde la regulación de la presión sanguínea, pero cuando se presenta un choque hemorrágico o séptico es la que se encarga de mantener la presión arterial, esto se ha evidenciado con modelos experimentales en los que al ser tratados con antagonistas de VP, mostraron efectos vasodilatadores e hipotensores y al inyectar vasopresina exógena se incrementa la presión reduciendo la mortalidad (Carrillo et al., 2004)

En el choque séptico la deficiencia de vasopresina desencadena a la hipotensión, estos niveles tan bajos puedes se deben a que su secreción disminuye, probablemente por la alteración de un barorreceptor (Gonzales et al., 2012). Su aplicación clínica se realiza para la corrección de los niveles bajos de VP por medio de la inyección exógena de esta hormona en enfermos con choque y vasodilatación. La VP ejerce su acción vasopresora en choque hipovolémico o séptico en fase de vasodilatación aun en casos de resistencia a norepinefrina, angiotensina II y endotelina. (Carrillo et al., 2004)

Las concentraciones bajas de vasopresina permiten tener una mayor disponibilidad de receptores V1, siendo así el uso de dosis pequeñas de esta hormona para que esta los ocupe y ejerza su acción vasoconstrictora. Además de esto inhibe los canales de potasio (K) dependientes de ATP en el músculo liso vascular y para incrementar la disponibilidad de calcio celular, necesario para la contracción del músculo liso, también bloquea al GMPc uno de los mensajeros del ON, impidiendo su acción vasodilatadora y bloquea la síntesis de la sintetasa inducible de ON mediada por lipopolisacárido y la liberación de péptido natriurético