RESPIRACION Y TRANSPORTE DE OXIGENO EN EL FETO Y NEONATO

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gaseoso placentario, y la sangre que abandona la placenta por las venas umbilicales tiene una Po2 de solo 32 mmHg. Esto se debe a que la placenta de la oveja es un equilibrador venoso y la Po2 máxima posible seria de 50 mmHg. Sin embargo, esta cifra no se alcanza porque la sangre venosa, que ha cedido flujo venoso rico en nutrientes al corion, diluye la sangre oxigenada que drena desde el cotiledón (cunningham & klein, 2005). El intercambio a contracorriente del caballo parece ser mas eficaz, ya que la Po2 venosa media es de 48 mmHg.

Al tener estos componentes mediadores en el intercambio de gases y sustancias el oxigeno debe ser transportado por medio de la sangre arterial fetal que tiene una Po2 baja porque la placenta no es un intercambiador gaseoso eficaz y porque la sangre oxigenada y la venosa se mezclan en diferentes puntos de la circulación. El feto se adapta a este estado crónico de hipoxia de dos maneras. Primero, tiene un gasto cardiaco alto que distribuye gran cantidad de sangre por minuto a los tejidos. Segundo, el feto produce eritrocitos con hemoglobina de gran afinidad por el oxígeno (Moyes & Schulte, 2007).

Los eritrocitos se producen en el saco vitelino y en otros tejidos como el endotelio, estos hematíes embrionarios tienen núcleo y contienen hemoglobina fetal, cuya afinidad por el oxígeno no se conoce bien, al terminar el periodo embrionario, su lugar de formación cambia hacia el hígado o el bazo y luego poco a poco hacia el bazo y la medula ósea. En el último tercio de la gestación la producción de eritrocitos corre por cuenta de la medula ósea únicamente y además los eritrocitos pierden su núcleo (klein, 2014).

En función de las especies, la hemoglobina de los eritrocitos fetales puede ser fetal o adulta. también se producen cambios en las enzimas glucoliticas que producen las concentraciones fetales de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que regula la combinación del oxígeno con la hemoglobina. Los eritrocitos fetales tienen más afinidad (menor presión parcial a la que se satura el 50% de la hemoglobina con oxígeno [P50]) por el oxígeno que los maternos; es decir, la curva de disociación de la oxihemoglobina fetal se encuentra a la izquierda de la del adulto. En algunas especies, como en el gato, la diferencia de P50 entre el feto y el adulto es pequeña, mientras que en los rumiantes es de 10 a 20 mmHg (cunningham & klein, 2005).

La alta afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno según klein (2014), permite una saturación de oxígeno en las venas umbilicales, con Po2 de 30 mmHg, de hasta el 80% y en la aorta, con Po2 de 22 mmHg, hasta el 56%. Esta alta afinidad no solo permite el transporte de oxígeno a la baja Po2 presente en las arterias fetales, sino que hace necesario que los tejidos fetales tengan bajas presiones de oxígeno. Así, se forma un gradiente de concentración que posibilita la descarga de oxigeno desde la hemoglobina fetal. Por tanto, el feto se encuentra en un estado de hipoxia tisular en comparación con el adulto.

Al momento del nacimiento, feto debe sufrir unos cambios de respiración pasando de respiración líquida a respiración gaseosa, las primeras respiraciones y el paso de la circulación fetal a la neonatal. Las primeras respiraciones efectivas, denotan el paso de una “respiración líquida” a una “respiración gaseosa”, cuyo objetivo final es la manifestación de nacer. Con este hecho se cumple el paso de la vida intrauterina confortable, en la gran mayoría de los casos, a la necesaria manifestación de vitalidad extrauterina, es decir, a la capacidad de tolerar este cambio traumático inevitablemente necesario.

Los conceptos actuales muestran que el trabajo de parto y el parto mismo desencadenan una secuencia de eventos imprescindibles para una adecuada adaptabilidad al nacimiento que, entre otros, inducen asfixia fetal transitoria que estimula mecanismos bioquímicos mediados por quimiorreceptores periféricos, barorreceptores y receptores adrenérgicos que preparan y adaptan al feto para el nacimiento (Baquero & Galindo, 2005).

Experimentos efectuados en animales demuestran que poco antes de iniciar y durante el trabajo de parto el contenido de agua pulmonar disminuye de manera significativa. Algunos sugieren que esta disminución en parte es debida al aumento de concentración de catecolaminas circulantes; sin embargo, otros mencionan hormonas, neurolépticos y mediadores químicos liberados por el mismo tejido pulmonar (Domínguez, 2006).

El óxido nítrico y el surfactante, importantes moduladores de la función pulmonar al nacimiento, inhiben también la producción de líquido pulmonar, aparentemente por mecanismos diferentes aún no elucidados. En la vida fetal, las condiciones relativamente hipoxias a las cuales están sometidas las células alveolares durante todo su desarrollo suprimen la expresión y la actividad de los canales de sodio. La actividad secretora sin oposición de cloro conduce entonces a que el epitelio actúe como un órgano predominantemente secretor, vertiendo grandes cantidades de líquido rico en cloro en los pulmones en desarrollo (Baquero & Galindo, 2005).

Después del nacimiento, además de muchos otros factores ya descritos, la exposición del epitelio pulmonar a una tensión de oxígeno más alta conduce a incremento en la actividad de los canales de sodio, con el resultante cambio del epitelio al modo de reabsorción de sodio. El transporte activo de sodio a través del epitelio pulmonar mueve el líquido del espacio alveolar al intersticio para que de ahí sea absorbido al espacio vascular. Este transporte activo se da como en muchos otros epitelios del cuerpo en contra de un gradiente de concentración, pero facilitado por un gradiente electroquímico resultante de la actividad de la bomba Na - K ATPasa en la membrana basolateral de la célula (Domínguez, 2006).

Resumiendo, el desplazamiento transepitelial de iones y líquido, en el pulmón pasa por tres etapas bien diferenciadas: fetal, transicional y adulta. Etapa fetal: En esta etapa el epitelio pulmonar permanece en un modo secretor, dado por la secreción activa de cloro a través de canales del mismo y a una actividad de reabsorción relativamente baja en los canales de sodio. Etapa transicional: Comprende una inversión en la dirección del desplazamiento iónico y del agua. Múltiples factores parecen estar involucrados en este cambio, incluyendo la exposición de la célula epitelial al aire y a las altas concentraciones de nucleótidos cíclicos, y la Etapa adulta: En esta etapa existe una reabsorción predominantemente de sodio por el epitelio pulmonar a través de los ENaC (canales epiteliales de sodio ) y una posible reabsorción a través de los canales de cloro generando