Cardiovascular. VASOS SANGUINEOS

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FIN DE LAS VASCULITIS.

Flebotrombosis y Tromboflebitis. Por lo general se producen en los miembros inferiores. La flebotrombosis es la formación de trombos en la pared de un vaso sanguíneo venoso, frecuentemente se da en aquellas personas que están postradas por largo tiempo ya que se altera la triada de Virchow (estasis sanguíneo, hipercoagubilidad y lesión del endotelio), en especial la estasis sanguínea. Si el trombo se desprende de una de las venas satélites de la región sural, ese trombo va a causar un embolo que llega hasta el pulmón, el recorrido es el siguiente: venas satélites, todas las venas satélites drenan en una sola vena que es la vena poplítea, luego ella pasa por el conducto de hunter y se transforma en vena femoral, cuando pasa por el ligamento inguinal se transformar en vena illiaca externa, esa VIE se une con la interna y forma la iliaca común que va a desembocar en la cava inferior, la cual sube y desemboca en la AD, VD, tronco de la pulmonar, arterias pulmonares. Por eso es que la flebotrombosis causa tromboembolismo pulmonar.

*px encamado con flebotrombosis, que patología espera encontrar a nivel pulmonar R: tromboembolismo pulmonar*

Si el trombo se produce no en región venosa sino arterial, como por ejemplo, se forma en AI, pasa a VI y de allí hacia la aorta, puede irse hacia arriba, hacia el cerebro, causando una enfermedad cerebro vascular o irse hacia la Aorta y producir infarto.

Tromboflebitis: es el mismo trombo, que se encuentra en la misma vena pero en este caso se encuentra inflamado. Entonces hay un trombo con signos de inflamación e infiltrados de células inflamatorias.

Linfangitis: vasos linfáticos inflamados.

Linfedema: edema que se produce por obstrucción de los vasos linfáticos, como en las filarias, que producen elefantiasis porque todo los miembros inferiores estan edematosos. Lo que hay es un aumento de la presión hidrostática dentro del vaso linfático y el líquido sale.

Congestión e hiperemia. La hiperemia es un mecanismo activo, la congestión tiene un mecanismo pasivo.

La congestión se puede dar por aumento de la presión hidrostática dentro del vaso o disminución de la presión oncótica. La hiperemia consiste en el aumento de la permeabilidad vascular. Clínicamente el edema por congestión es frio, el de la hiperemia es caliente y rojo. Una causa de congestión es la insuficiencia cardiaca congestiva. La hiperemia se ve en todo proceso inflamatorio.

CORAZON.

Cardiopatías congénitas. Se van a clasificar según el corto circuito que estén haciendo: de izquierda a derecha. De derecha a izquierda. Cardiopatías congénitas obstructivas.

Todas las cardiopatías congénitas que produzcan cortocircuitos de izquierda a derecha son no cianóticas. Entre estas tenemos: comunicación interauricular (la más frecuente) que se produce por un defecto en el cierre de la fosa oval. Comunicación interventricular que se produce por defecto en la formación de la porción membranosa del tabique interventricular y generalmente se da en el tercio superior del tabique que es donde está la porción membranosa. Persistencia del conducto arterioso (2da más frecuente).

Como el corazón izquierdo maneja mayor presión que el corazón derecho, toda la sangre que viene oxigenada del pulmón izquierdo pasa hacia el corazón derecho y es por eso que clínicamente no se ve la cianosis.

En los cortocircuitos de derecha a izquierda como la sangre desoxigenada pasa a corazón derecho y esa sangre se va hacia el sistema arterial o corazón izquierdo si se ve la cianosis. Entonces los cortocircuitos de derecha a izquierda son cianóticos. Entre estas tenemos: tetralogía de fallot (1ra más frecuente). Sus cuatro componentes son: cabalgamiento de la aorta, comunicación interventricular, hipertrofia ventricular derecha, estenosis pulmonar. Transposición de los grandes vasos (ultima en frecuencia): la aorta está naciendo del ventrículo derecho y el tronco de la pulmonar está naciendo del ventrículo izquierdo por lo tanto toda la sangre oxigenada que llega a la AD, pasa al VI, se va hacia la circulación sistémica y eso es incompatible con la vida por lo que tienen que hacer una operación intrauterina o intervenir al bebe tan prontos nazca. Persistencia del tronco arterioso (2da frecuente).

Obstructivas: coartación de la aorta (más frecuente). Estenosis y atresias pulmonares o aorticas. Más frecuentes son las estenosis que las atresias.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

El mecanismo fisiopatológico es el desbalance entre la oferta y la demanda de O2. Esta oferta se puede alterar por:

- Disminución del aporte: arteroesclerosis de los vasos coronarios o trombo de dichos vasos.

- Aumento de la demanda: miocardiopatía hipertrófica o la cardiopatía hipertensiva.

Si la pared de una arteria coronaria se obstruye causa en 1 lugar una hipoxia, luego una isquemia q es la disminución de aporte de nutrientes y eso va a causar una lesión celular reversible que luego se transforma en una lesión celular irreversible o necrosis. La necrosis que predomina en miocardio es la cuagulativa. La muerte de las células es lo que se denomina infarto DE miocardio. (el dijo DEL pero no se)

En infarto hay 2 características principales: intensa eosinofilia citoplasmática y nucleos retraidos hipercromaticos (picnosis) y fragmentados (cariorexis). También extravasación de eritocitos.

El infarto se clasifica en: RECIENTE Y ANTIGUO.

En un INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE (Aprox. Tanto tiempo de evolución):

- 4 – 12horas. Macroscópicamente: moteado oscuro debido a áreas de hemorragia. Microscópicamente: lesión aun reversible

- 12 – 24h. Micro: se ven los cambios celulares nombrados anteriormente y ya la lesión pasa a ser irreversible.

- 3 – 7 días. Macro: Reblandecimiento del área donde ocurrió el infarto, el centro será de color amarillo-pardo y alrededor del área veremos un borde hiperhémico. Microscopicamente: empieza la destrucción de las fibras musculares.

- 7 – 10 días. Macro: centro hundido color rojo oscuro. Micro: áreas de fibrosis, fibroblasto esto en conjunto se llama Tejido de granulación y fibrosis.

HASTA AQUÍ VA