GDM se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio o primer reconocimiento durante el embarazo.

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Un agotamiento de AA y DHA en los tejidos fetales se asocia con anomalías cognitivas, conductuales y visuales más tarde en la vida.

Curiosamente, la mayoría de LC-PUFAs están presentes en mayores concentraciones en el feto en comparación con la circulación materna, un fenómeno llamado biomagnification [78]. Se cree que este fenómeno es el resultado de un transporte placentario selectivo y más eficiente de LC-PUFAs, frente a ácidos grasos cortos no esenciales, a favor del feto.

(PFABPpm), que tiene una afinidad preferente por AA y DHA, se encuentra exclusivamente en la MVM del STB humano, mientras que las FATP y la translocasa de ácidos grasos (FAT / CD36) no tienen preferencia por un LC-PUFA particular y se expresan en ambos El MVM y el BM.

Las ACSLs son enzimas citosólicas que retienen y previenen el flujo de eflujo de ácidos grasos intracelulares convirtiéndolos en derivados de acil-CoA para β-oxidación o esterificación adicionales [83]. Estas enzimas, en particular ACSL1, ACSL3, ACSL4, ACSL5 y ACSL6, están implicadas en la absorción de LC-PUFA por trofoblastos humanos.

Placental LC-PUFA Transport in GDM

Una sub-regulación en los niveles de expresión de FABP1, FABP3 y FABP4 [84, 85] y de ACSL2, ACSL3 y ACSL4 [85] se ha descrito en GDM placentas, lo que sugiere un aumento de LC-PUFA acumulación placentaria [84, 86]. Por otro lado, se han observado concentraciones más bajas de AA y DHA en placentas [87] y muestras de sangre de cordón [87-90] de GDM en comparación con embarazos normales. Esto aparentemente Inconsistentes datos sugieren que el transporte placentario de LCPUFAs pueden ser afectados en GDM [18]. De hecho, se encontró que la captación de AA y DHA estaba marcadamente reducida (\ geq 50%) en DTB en comparación con las células NTB, a través de una disminución tanto de la absorción mediada por proteína como de la difusión simple.

La regulación por disminución de la captación de LC-PUFA se asoció con una reducción cuantitativamente similar en los niveles de ARNm de ACSL1, lo que indica que la disminución de su expresión subrayó la disminución en la absorción de AA y DHA [81]. Dado el papel crucial de LC-PUFAs en el desarrollo de la función visual y cognitiva en el feto [39, 40], estos resultados pueden constituir una posible explicación de la malprogramación neurodevelopmental fetal asociado con GDM.

Los efectos completamente contrastantes de las condiciones de GDM sobre la captación de LC-PUFA en trofoblastos humanos (aumento o no alteración) y el transporte de estos ácidos grasos en DTB en comparación con células NTB (disminución) implican que el efecto regulador del GDM sobre el transporte placentario de LC- Los PUFAs no pueden ser atribuidos a una sola condición de GDM, sino más bien a una interacción compleja entre múltiples condiciones..

TRANSPORTE FA

Debido a esta función, los folatos juegan un papel crucial en la división celular y la proliferación; Por lo tanto, son particularmente importantes durante el embarazo para asegurar el desarrollo placentario y fetal y la expansión uterina.

Aumento del riesgo de bajo peso al nacer, aborto espontáneo y defectos del tubo neural.

Ni la placenta ni el feto pueden sintetizar folatos, por lo que esta vitamina debe obtenerse de la circulación materna a través del transporte placentario [95, 96]. La placenta humana expresa tres transportadores específicos de folato.

Aunque los datos revisados en esta sección sugieren que GDM cambia la naturaleza de los transportadores involucrados en el transporte placentario FA sin alterar cuantitativamente, más Estudios son necesarios.

Sodium and Calcium Transport

El transporte placentario de Na + es crítico para el desarrollo y crecimiento del feto y debe ser regulado cuidadosamente para mantener un adecuado equilibrio osmótico y fluido en el compartimento fetal.

Placental Sodium and Calcium Transport in GDM

Estos resultados están de acuerdo con los datos que muestran que los niveles en sangre materna y fetal de Ca2 + no se alteraron en los embarazos de GDM.

¿Actúa la Placenta como un sensor de nutrientes en la gestación Diabetes?

La placenta se ha propuesto para actuar como un sensor de nutrientes mediante la regulación de la capacidad de transporte de nutrientes en respuesta a la madre o fetal estímulos [100 ·•]. Sobre la base de esta propuesta, sugerimos que en respuesta a la "alta disponibilidad de nutrientes maternos"

Tal como la que ocurre en GDM (por ejemplo, hiperglucemia materna), el feto puede indicar a la placenta que reduzca la regulación del transporte de ciertos nutrientes, tales como LC-PUFAs. En este caso, la función nutriente placentaria es controlada principalmente por estímulos fetales ("modelo de demanda fetal"). Por otro lado, la placenta puede responder a la alta disponibilidad de nutrientes maternos mediante la regulación positiva del transporte placentario de otros

nutrientes, como

Glucosa y algunos aminoácidos, haciendo coincidir el crecimiento fetal con la disponibilidad materna de nutrientes. En este caso, la función nutriente placentaria es controlada principalmente por estímulos maternos ("modelo de suministro materno").

CONCLUSIONES

Además, los efectos aislados de las afecciones asociadas a la GDM, en particular los altos niveles de glucosa, leptina y estrés oxidativo, son distintos de los de la propia GDM, lo que implica que el efecto regulador de GDM sobre el transporte placentario de nutrientes no puede atribuirse a una sola Sino más bien a una compleja integración de múltiples condiciones GDM.