Como ataca la Fiebre

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Estas citocinas inducen la prostaglandina E2 (PGE2 del ácido araquidónico), que es un metabolito hipótesis de que cuando la interleucina (IL-1B) interactúa con las células endoteliales de la barrera hematoencefálica en los capilares del órgano vasculoso de la lámina terminal, que se ubica en el tercer ventrículo por arriba del quiasma óptico, se libera PGE2 en el interior del hipotálamo, en este punto la PGE2 se une a los receptores en el hipotálamo para inducir una elevación del valor de referencia termostático mediante la acción del segundo mensajero monofosfato de adenosina cíclico (AMPc); en respuesta al incremento del valor de referencia termostático, el hipotálamo inicia el estremecimiento y la vasoconstricción que aumentan la temperatura corporal central hasta alcanzar un valor de referencia nuevo, y la fiebre se establece. (Grossman 2014, pág 447)

Relación

Si bien el papel central de la PGE2 en la elevación del valor de referencia del centro

termorregulador del hipotálamo y la generación de fiebre no se cuestiona, la investigación sugiere que la respuesta febril a las bacterias gramnegativas invasoras y sus productos (en particular, lipopolisacáridos endotóxicos) está mediada por PGE2.

Además de sus acciones generadoras de fiebre, los pirógenos endógenos median distintas respuestas adicionales. Por ejemplo, IL-1 y FNT-α son mediadores inflamatorios que producen otros signos de inflamación, como leucocitosis, anorexia y malestar general.

No infecciosos

Muchos trastornos que no son infecciosos, como el infarto de miocardio, la embolia pulmonar y las neoplasias, inducen fiebre, en estos trastornos, las células lesionadas o anómalas incitan la producción de pirógenos endógenos. Como se puede apreciar el traumatismo y la cirugía pueden relacionarse con hasta 3 días de fiebre también algunas células malignas, como las de la leucemia y la enfermedad de Hodgkin, secretan mediadores químicos que fungen como pirógenos endógenos.

Neurógena

Una fiebre con origen en el sistema nervioso central en ocasiones se denomina fiebre neurógena. Suele derivar de daño al hipotálamo por traumatismo al sistema nervioso central, hemorragia intracerebral o aumento de la presión intracraneal. La fiebre neurógena se caracteriza por una temperatura elevada refractaria al tratamiento antipirético y no se relaciona con diaforesis. (Grossman 2014, pág 448)

Bibliografía

Fox, Stuart Ira. Fisiología Humana. México D. F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V, 2014.

Ganong, willian F. Fisiología médica. México, D. F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V., 2013.

Grossman, Sheila. «Alteraciones en la regulación de la temperatura.» En Fisiopatología, de Carol M. Porth, 447. España: LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. WOLTERS KLUWER HEALTH, 2014.