Cuerpo humano y sus maneras de protegerse a si mismo

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grupo, constituido por los linfocitos y sus elementos relacionados, tienen poca capacidad fagocítica pero, en vez de esto, participan en un numero considerable de otras reacciones de protección, que se conocen colectivamente como respuestas inmunitarias. Podemos definir la inflamación como la respuesta no especifica inicial ante la lesión tisular producida por un estimulo mecánico, químico o microbiano. Es una respuesta rápida, humoral y celular, muy amplificada pero controlada, en la cual la cascada de citoquinas, el complemento, la coagulación y la cascada fibrinolitica son disparadas en conjunto por la activación de los macrófagos y las células endoteliales por elementos bacterianos. Esta respuesta local es considerada benigna y adecuada, en tanto el proceso inflamatorio sea correctamente regulado. La reacción tiene componentes proinflamatorios y antiinflamatorios, y a veces estos últimos son iguales o mayores que los proinflamatorios. Las citoquinas son pequeñas moléculas que se producen como mediadores endógenos en la respuesta inmune a la infección bacteriana, es decir, son mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria. Aunque muchas citoquinas juegan un posible rol en la patogénesis y todas han sido aisladas y caracterizadas, solo cinco citoquinas poseen un rol clínicamente importante como citoquinas proinflamatorias: el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleuquina-1 beta, interleuquina-6 (IL-6) e interleuquina-8 (IL-8) y los interferones. La infección es el mayor estimulo para la liberación de citoquinas por la acción de moléculas bacterianas, como la endotoxina (LPS), que son reconocidas por células del sistema inmune innato. Los polimorfonucleares, monocitos-macrofagos y las células endoteliales son los efectores celulares de la respuesta inflamatoria. En la mayoría de los casos, el efecto benéfico de los mediadores proinflamatorios supera sus efectos negativos. Estos eliminan los tejidos dañados, promueven el crecimiento de los tejidos y combaten organismos patógenos, células neoplásicas y anfígenos extraños. Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos nocivos por sobrestimulación, el organismo rápidamente desarrolla una respuesta antiinflamatoria. En esta reacción compensatoria intervienen citoquinas antiinflamatorias, como las interleuquinas 4 (Il-4), 10 (Il-10) y 11 (Il-11), receptores solubles y antagonistas de receptores. Su efecto es menos conocido que el de los mediadores proinflamatorios, pero parece que alteran la función de los monocitos y reducen la capacidad de las células de producir citoquinas proinflamatorias. Otro componente fundamental del sistema es el endotelio. Normalmente las células endoteliales expresan un fenotipo anticoagulante, anti-adhesión celular y vasodilatador. Cuando son activadas, como en la inflamación, expresan propiedades procoagulantes y de pro-adhesión celular. Las fuerzas antagónicas entre la inflamación y la antiinflamación pueden tender a un estado de equilibrio o desequilibrio. El desequilibrio con una mayor respuesta inflamatoria produce un estado de shock profundo, con gran mortalidad, que se presenta de forma fulminante, siendo un ejemplo de ello la sepsis producida por el meningococo. Por el contrario, el predominio de antiinflamación, lleva al paciente tras los primeros días de la sepsis a un estado de energía o “parálisis inmunológica”. Esta situación define un cuadro llamado, en ingles, compensatory antiinflammatory response syndrome (cars), que explica el aumento de sobreinfecciones, como las producidas por catéteres o heridas.s, como las interleuquinas 4 (Il-4), 10 (Il-10) y 11 (Il-11), receptores solubles y antagonistas de receptores. Su efecto es menos conocido que el de los mediadores proinflamatorios, pero parece que alteran la función de los monocitos y reducen la capacidad de las células de producir citoquinas proinflamatorias. Otro componente fundamental del sistema es el endotelio. Normalmente las células endoteliales expresan un fenotipo anticoagulante, anti-adhesión celular y vasodilatador. Cuando son activadas, como en la inflamación, expresan propiedades procoagulantes y de pro-adhesión celular. Las fuerzas antagónicas entre la inflamación y la antiinflamación pueden tender a un estado de equilibrio o desequilibrio. El desequilibrio con una mayor respuesta inflamatoria produce un estado de shock profundo, con gran mortalidad, que se presenta de forma fulminante, siendo un ejemplo de ello la sepsis producida por el meningococo. Por el contrario, el predominio de antiinflamación, lleva al paciente tras los primeros días de la sepsis a un estado de energía o “parálisis inmunológica”. Esta situación define un cuadro llamado, en ingles, compensatory antiinflammatory response syndrome (cars), que explica el aumento de sobreinfecciones, como las producidas por catéteres

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